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晕厥处理（诊断与治疗）指南——2004年最新资料 欧洲心脏学会 晕厥编写组 Europace 2004, 6:467-537 本章目录 前言 文献范围 方法 第一部分 分类。流行病学及预后定义 晕厥分类病理生理简要回顾 流行病学 预后评估 第二部分 诊断 根据初始评估的诊断策略 诊断结果与晕厥病因 初步评估 超声心动图 颈动脉按摩 倾斜试验 心电监护（非侵袭性与侵袭性检查） 电生理试验 ATP试验 心室平均信号，T波改变 运动试验 心导管与血管造影 神经精神评估 第三部分 治疗 总则 神经反射性晕厥 直立性晕厥 心律失常病因 结构性心脏病与心肺疾病 血管盗血综合症 代谢性 第四部分 评估晕厥的特殊问题 需要住院 老年晕厥 儿童晕厥 处理晕厥机构 潜水与晕厥 名称词汇 附录A 参考文献 前言 编制晕厥的指南与专家共识的目的是介绍各类问题的相关证据，以帮助医生在选择诊断与治疗方法时，权衡其利弊。本指南将有助于医生每天的临床决策。 本稿是由欧洲心脏学会晕厥编写组执笔编写的，全文共70页。国内刘文玲等翻译为中文，但其原稿是2001年的原文。本文是按照2004年的原稿。多数内容是一致的。由于文稿很长，未能全部翻译。仅作部分参考。 推荐意见分级 Ⅰ级 诊断与治疗是有证据的或公认的，是有益的、实用的、有效的 Ⅱ级 证据是有矛盾的，或者治疗的使用性/有效性的意见是不一致的 Ⅱa级 证据与意见倾向于有效的/实用的 Ⅱb级 其有效性/实用性无证据/共识意见支持 Ⅲ级 治疗是无效的，有时是有害的 证据等级 A级 来自多中心随机临床试验或meta分析 B级 来自单中心随机临床试验或非随机研究 C级 来自专家共识意见或小样本、前瞻性研究 第一部分 分类、流行病学及预后 【定义】 晕厥（syncope）是一种症状，是指短暂的、自限性意识丧失，常导致跌倒。晕厥发生相当迅速，随后自发性、完全的、迅速恢复。其机制是短暂的大脑低灌注。 某些晕厥形式可有先兆期，表现为头昏眼花、恶心、出汗、无力及视力障碍等症状。但是，可无先兆症状。晕厥恢复后立刻行为与定向力恢复。尽管进行性健忘很少见，但比过去的观点其发作更频繁，特别是老人。有时恢复后可有疲乏无力。 晕厥间期的精确统计很难得到。然而，典型的晕厥发作均是短暂的。迷走神经性晕厥的意识完全丧失不超过20秒钟。 在一组56例青少年的研究中，利用“杂乱的方法”使血压严重下降，诱发短暂严重脑缺氧，无先兆，90%有强直性抽搐，再用影视记录；其平均晕厥间期为12秒钟（5-22秒）。然而，少数晕厥间期可更长，甚至持续数分钟。这种情况下，鉴别晕厥与其他原因的意识丧失是很困难的。 近似晕厥（pre-syncope, near-syncope）是指感到立即晕厥。近似晕厥的症状是非特异性的（如“头晕”），倾向于早年所描述的真正晕厥的先兆期。 【简要病理生理】 导致晕厥的特殊因素各病人之间是不同的，但几点总的原则是值得注意的。 健康的年轻人脑血流量在50-60ml/100克脑组织——等于心排血量的12-15%——维持意识的最小需氧量大约为3.0-3.5mlO2/100g脑组织/min，这是很容易达到的数量。但是，老人与有基础疾病的人，氧递供的安全边缘是很窄的。 大脑灌注压主要依赖与全身动脉血压。因此，任何使心排血量或总外周血管减少的因素均使动脉压与脑灌注压下降。在心排血量方面，最重要的生理因素是静脉充盈度（前负荷）。因此，身体的依赖部分血液过度充盈或血容量减少易诱发晕厥。由于心动过速、心动过缓及瓣膜疾病均可致心排血量减少。在外周血管阻力方面，广泛、过度血管扩张对降低血压起到关键的作用（是反射性晕厥的主要原因）。在热应激时可致血管扩张。在站立时增加血管张力的能力损伤是直立性低血压病因，服用血管活性药物病人与有自主神经疾患的病人可致晕厥。大脑低灌注可因脑血管阻力异常。低二氧化碳张力可能是主要病因，但有时原因不明。 脑血流突然停止6-8秒钟足以引起完全意识丧失。做倾斜试验表明收缩压降低60mmHg可伴随晕厥。据统计，大脑供氧量降低20%足以发生完全性意识丧失。在这方面，许多控制机制对维持适当的氧递供是很重要的，包括：①脑血管自主调节功能，他可把脑血流维持在很宽的灌注压；②在PaO2下降与PaCO2升高时，局部代谢与化学控制可使脑血管扩张；③动脉压力感受器可调节心率、心脏收缩及全身血管阻力，他们调节全身血流动力学，以保护脑血流；④在血管容量调节方面，肾脏与激素系统有助于维持中心循环容量。 任何一种机制，使短暂的大脑低灌注