泌尿系统疾病2008级临床组织学与胚胎学A(免费阅读).pptVIP

泌尿系统第三部分 陈冰 慢性肾小球—概述 一、概述 是各种肾炎的最终结果，部分有肾炎病史，部分起病隐匿 临床主要表现：为慢性肾功能衰竭 二、病理变化—大体 继发性颗粒性固缩肾。 双侧肾对称性萎缩，表现为六变： 1、体积变小 2、重量变轻 3、质地变硬 4、表面变形（呈细小颗粒状） 5、切面皮质变薄（皮髓分界不清） 6、颜色变深 二、病理变化—镜下 ①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球)；所属肾小管萎缩,间质纤维化,使玻变肾小球呈“集中现象”。 ②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代偿性扩张并见管型。 ③间质:纤维组织增生,淋巴细胞浸润,小动脉硬化。 二、病理变化—镜下 三、临床病理联系 慢性肾炎合征 ① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。 ② 高血压 ③ 贫血 ④ 氮质血症。 ⑤ 尿毒症 慢性肾炎综合征发病机制 1.多尿、夜尿、低比重尿成因： 大量肾单位结构破坏，功能丧失。血液流经残留肾单位时速度加快，肾小球滤过率增加，但是肾小管的重吸收功能有限，尿浓缩功能降低。 2.高血压成因： 肾小球硬化和严重缺血，肾素分泌增多。高血压又使细、小动脉硬化，形成恶性循环。 3. 贫血成因： 肾组织破坏，促红细胞生成素分泌减少引起。体内代谢产物堆积对骨髓造血功能具有抑制作用。 4. 氮质血症和尿毒症成因： 大量肾单位受损，代谢产物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调。 四、预后及治疗 预后: 极差,死于尿毒症（肾衰），心力衰竭、脑出血（高血压）或继发性感染。 治疗： 限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压, 透析疗法:血液透析---先作动静脉瘘管,每周三次,每次4-6小时 腹膜透析:(CAPD)、肾移植 。 第二节 肾盂肾炎 概述 病变特点：感染引起肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。 病因特点： 急性：多由一种细菌感染引起 慢性：多种细菌＋膀胱输尿管返流 ＋尿路感染 。 临床特点：发热、腰痛、脓尿、血尿、膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）晚期可出现肾功能不全和高血压，甚至尿毒症。 一、急性肾盂肾炎 细菌感染→→肾盂、肾小管和肾间质的急性化脓性炎。女性多见。 （一）病因及发病机制 感染途径： 1. 血源性（下行性）感染： 败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血 → 肾 → 栓塞肾小球或肾小管周围毛细血管 。 引起化脓性炎多为金葡菌引起、双肾受累。 2. 上行性感染：主要感染途径， 下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管或周围淋巴管上行 → 肾盂、肾盏和肾间质、肾小管 → 引起病变。 病原菌：85%为大肠杆菌、其次为变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌、葡萄球菌等。病变可单侧也可双侧。 ????? （一）病因及发病机制 感染过程： 1. 细菌从尿道进入膀胱：主要原因是尿道粘膜损伤插导尿管、膀胱镜检和逆行肾盂造影等使细菌从尿道进入膀胱，女性尿道短、缺乏前列腺分泌液的抗菌作用及激素水平变化等易发病 。 2. 细菌 →→ 膀胱炎：正常情况下，通过膀胱的排泄和分泌的有机酸和IgA的抗菌作用可将进入膀胱的病原菌清除。尿路梗阻时，膀胱不能排空，细菌得以残留并繁殖→引起膀胱炎。?原因：前列腺肥大、肿瘤或结石等。 3. 细菌从膀胱进入输尿管、肾盂：主要原因是膀胱输尿管返流。正常情况下，输尿管斜行穿过膀胱壁，形成单向的活瓣结构，可防止膀胱充盈或内压增高时尿液返流到输尿管。 4. 肾内返流：含菌的尿液通过肾乳头和乳头孔→进入肾实质。 （二）病理变化—大体 1、肾体积增大充血、表面见多数散在大小不等脓肿，周围充血带。 2、切面肾盂粘膜充血、出血和水肿，表面脓性渗出物。 3、髓质见黄白色条纹，到皮质融合成小脓肿。病变可弥漫分布，也可局限于某一区域。 （二）病理变化—大体 （二）病理变化—镜下 肾盂及肾间质急性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。 上行感染：首先累及肾盂，肾盂粘膜充血、水肿、大量中性粒细胞浸润炎症扩散至肾小管及间质，形成大小不等，脓肿及肾小管坏死，肾小球一般很少受累。 血源感染：首先累及肾小球或肾小管周围间质，形成多发性散在脓肿，以后蔓延至肾小管、肾盂。 后期：慢性炎细胞↑，间质纤维化，肾小管萎缩，肾盂肾盏变形。 （二）病理变化—镜下 （三）并发症 1. 急性坏死性乳头炎 （肾乳头坏死，papillary necrosis）???常见于糖尿病或伴有严重尿路阻塞的病人。???病变特征：肾锥体乳头侧2/3区域贫血性梗死 。 2. 肾盂积脓（pyonephrosis）??高位尿路阻塞时，脓性渗出物