发热的机制课件.pptVIP

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  • 2016-12-22 发布于浙江
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发热的机制 李艳兵 感染(包括各种传染病) 其次是结缔组织病(胶原病)、恶性肿瘤等 发热是由于发热激活物作用于机体,进而导致内生致热原(EP)的产生并入脑作用于体温调节中枢,更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变,最终引起发热。 常见的发热激活物有来自体外的外致热原:细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等;来自体内的:抗原抗体复合物、类固醇等。 内生致热原(EP)来自体内的产EP细胞,其种类主要有:白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢,致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。 1.EP通过血脑屏障转运入脑这是一种较直接的信号传递方式。研究中观察到,在血脑屏障的毛细血管床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制,推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。另外,作为细胞因子的EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化扩散入脑,通过脑脊液循环分布到POAH.但这些推测还缺乏有力的证据,需待进一步证实。 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢终板血管器(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)位于视上隐窝上方,紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部位。该处存在有孔毛细血管,对大分子物质有较高的通透性。EP可能

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