病理论述题25道修改.docVIP

第一章 细胞变性 1.试述肝脂肪变性的原因和临床意义。 进入肝细胞的脂肪即可来自血液亦可由碳水化合物转化而来。血中的脂肪酸来自由?肠内吸收的乳糜微粒亦来自贮存的体脂。这些脂肪除一部分在肝内进行?氧化产能加以利用?外，大部分与蛋白质结合形成脂蛋白运出肝外，或供其它组织利用，或再转变或体脂贮存，?或组织结构脂肪。当上述过程任何一个环节发生障碍，均可导致细胞的脂肪变性如 (1)合成?脂蛋白的原料(磷脂或胆碱缺乏)缺乏等原因造成脂蛋白合成障碍 (2)缺氧影响脂肪酸氧化 (3)?某些情况下(饥饿糖尿病等)脂库分解脂肪加强，从而使进入肝的脂肪酸增多，超过其氧化利?用和合成脂蛋白输送出去的能力。 (4)或在毒物中毒时，肝细胞膜的结构脂肪分解显现等等?因素均可使脂肪在肝内过多沉积，造成肝脂肪变性。 2.试述细胞损伤的基本原因和机理。 引起损伤的原因有物理的、化学的、生物的、化学的因素及缺氧和免疫因素。物理?因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等；化学因素指各种毒物通过不同途径造成?的机体损害，最常见的机理是抑制酶的活性；生物因素为引起细胞损伤最常见的因素，包括?病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫，其中病毒寄生繁殖于生活细胞中，干扰细胞的代谢等，?细菌通过积放内、外毒素及破坏细胞内酶活性或通过变态反应的途径，真菌原虫寄生虫也均?可?直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤；免疫反应引起的组织损伤如机体对自身?抗原发生反应而导致自身组织的损伤(自身免疫性疾病)等。引起细胞损伤的基本机理是细胞?内的功能中心及有关的细胞器受到影响：(1)线粒体的氧化系统(2)对合成起决定作用的内质?网、核蛋白体、mRNA、核仁(3)细胞膜系统及其及细胞器(4)细胞核(DNA)(5)与某些细胞特异?功能有关的成分如肌原纤维等。 3.试述坏死的结局。 坏死物对机体来说成了异物，刺激机体产生各种反应对坏死的组织细胞进行处理： (?1)溶解吸收：这是机体对范围较小的坏死组织的处理方式来自坏死组织本身和中性白细胞的?溶酶体酶将坏死物分解、溶化、然后由淋巴管小静脉吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。 (2)?分离排出，较大的坏死灶，难以完全吸收，其周围发生炎症反应，其中中性白细胞积放溶旦?白酶，加速坏死组织边缘的溶解吸收，使坏死组织与健康组织分离。如坏死灶位于皮肤、粘?膜，坏死物排出后形成溃疡；如位于肺、肾等有自然管道与外界相通的内脏则可经相应管道?排出，留下空腔，称空洞。 (3)如坏死组织不能被吸收或排除时，则由周围组织新生毛细血?管和纤维细胞组成肉芽组织将坏死物取代，称机化。如坏死灶较大不能完全机化，则由周围?增生的纤维组织将其包绕称包裹。 (4)包裹中心的坏死组织可发生钙盐沉积称钙化 4.试述萎缩的常见原因(病理性萎缩)。 萎缩的原因可分为二大类，生理性萎缩和病理性萎缩。前者是机体发育一定阶段时?，某些器官组织的退化现象。如青春期的胸腺；绝经后的性腺、乳腺、子宫；老年人的各器?官的萎缩。后者为在病理状态下出现的萎缩，如全身性萎缩的原因常为营养不良持续时间较?长时，发生在消耗性疾病(如恶性肿瘤)及长期饥饿。局部性萎缩常见于局部缺血造成的脑、?肾萎缩(如动脉粥样硬化症)；长期受压导致的局部压迫性萎缩(如肾盂积水压迫肾实质，使?之萎缩变簿)；肢体器官长期不活动所致废用性萎缩(如：用石膏固定骨折的患肢时，肌肉和?骨都因长期不活动而萎缩)；因内分泌功能低下所致的靶器官萎缩(如西蒙病时垂体功能低下?引起的甲状腺、肾上腺、性腺等器官的萎缩)。 5.举例说明化生的概念和常见类型。 化生是一种已分化的组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。其转化的过程?并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而系由具有分裂能力的未分化细胞向另一?方向分化而成，并且只能是性质相似的细胞之间相互转化。如在慢性支气管炎时，粘膜的假?复?层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激下转化为鳞状上交，就是从一种分化成熟的组织向另?一?种分化成熟组织的转化。慢性宫颈炎粘膜由柱状上皮向鳞状上皮转化时，是通过其基底部的?付基底细胞增生并分化而完成的。上皮组织之间及间叶组织之间性质相似可以在其内部各不?同类型间互相化生。如柱状上皮、变移上皮可以化生为鳞状上皮；纤维结缔组织和肌组织可?以化生出软骨，骨组织。而上皮细胞不能转化为结缔组织细胞。 第二章 损伤修复 6.何为一期愈合?何为二期愈合?在条件许可时如何促进二期愈合的伤口达 到一期愈合，又如何防止一期愈合伤口转变为二期愈合伤口。 一期愈合，见于组织缺损少、创缘整齐、无感染或炎症反应轻微、对合或缝合严?密的伤口、需少量肉芽组织可填平伤口、愈合时间短、形成瘢痕小；二期愈合，见于组织缺?损大、?创缘不齐、哆