急性心肌梗塞后再灌注无复流现象的诊断及治疗措施.docVIP

急性心肌梗塞后再灌注无复流现象的诊断及治疗措施 　　【关键词】心肌梗塞；再灌注；无复流现象 　　【中图分类号】R542.22 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0740-02 　　急性心梗再灌注治疗效果与患者预后密切相关，全面评价冠脉血流及心肌灌注在指导临床决策上起着重要作用。心肌无复流是指在急性心肌梗塞急诊冠状动脉内干预后，部分患者即使解除了心外膜血管阻塞，其所供应心肌组织仍未获得有效血流灌注的现象。无复流的诊断主要在于冠脉造影提供的心肌缺血的临床证据。心电图改变上抬的ST 段迅速回落是心肌有效灌注的重要标志。随着再灌注治疗的关注点从心外膜大血管血流恢复逐渐转移到心肌灌注，将有更多评价冠脉血流及心肌灌注的方法走向临床服务于大众。 　　急性心肌梗塞治疗的有效措施是及时、有效地开通梗塞相关动脉，恢复心肌组织的血流再灌注，目前直接经皮冠状动脉内介入治疗术即刻成功率高达94%～100%，并发症少，所以急诊PCI已较广泛地应用于临床。然而研究表明，直接PCI后虽开通了IRA，仍有25%～30%的患者存在无复流现象，明显影响患者的预后。随着PCI技术的普遍应用，PCI后NR现象越来越引起人们的关注。作者现将其发生机理、诊断及防治措施简述如下： 　　1 NR的机制 　　NR的机制尚不明确，但最终的结果是严重的微血管功能障碍。导致微循环障碍的可能机制有：1）内皮缺血损伤和微血管阻塞2）血管内纤维素、血小板阻塞导致NR 微血管功能完整性损伤表现为微血管舒张性下降，微血管痉挛3）三磷酸腺苷敏感的钾通道功能受损。 　　NR区域可见到明显的白细胞阻塞的证据，而且用去除白细胞的血液再灌注心肌可以减轻NR。近些年来，兴趣更多的集中到防止远端栓塞。有实验性研究已经表明远端栓塞是梗死范围延展，心肌再灌注不良的决定因素。在静脉溶栓、PCI术后，动脉粥样硬化斑块碎片、血块、血小板血栓形成的微栓子进入心肌微循环，导致微血管阻塞。 　　2 NR的诊断 　　2.1冠状动脉多普勒导丝 冠状动脉多普勒导丝用来测量心外膜血管开通后冠状动脉血液流速和冠状动脉血流储备。 冠脉内多普勒导丝是直接检测冠脉微循环的有创方法。 　　2.2心肌声学造影 MCE是把经声学处理的对比剂注入冠状动脉用来评估微循环的开通情况。现在的对比剂为外壳被包绕的高密度、高分子量气体，以微泡形式存在。 　　2.3心脏核磁共振 MRI在评价微血管功能障碍上是最广泛的影像学技术之一，能用来评估血流、心肌灌注、左室容积、局部或全部左室功能。应用含钆造影剂，MRI可以显示心肌灌注、组织损害的清晰影像。 　　2.4放射性核素心肌显像 放射性核素心肌显像是一种显示生理、病理和生化功能与代谢过程的无创检查方法，临床应用最多的是γ-相机平衡多门电路心血池显像法和首次通过法。 　　2.5 99m锝单光子发射计算机断层成像术 SPECT在决定再灌注治疗后左室损害和挽救心肌的数量上是一项有希望的技术。再灌注治疗前梗死区表现为放射性缺损，成功再灌注后缺损消失，持续放射性缺损表示微血管阻塞。 　　2.6心肌呈色分级 MBG是评价心肌灌注的一种新方法 　　2.7心电图ECG在临床NR的诊断中具有简单、方便的特点。 体表心电图是临床中评价心肌再灌注常用、简单但相对较粗略的方法。Feldman LJ 等研究认为，ST段抬高总和回落百分比（sumSTR%）可以评价AMI患者PCI术后心肌组织再灌注水平，急性前壁心肌梗塞溶栓后3个月sumSTR30%者较sumSTR≥30%者心功能下降更明显，这与NR现象的发生有密切关系[1]。 　　3 NR的药物治疗 　　3.1 腺苷 腺苷是在机体组织及体液中广泛分布的一种内源性嘌呤核苷，腺苷治疗NR除了具有舒张血管作用外，尚能减少梗死区域的中性粒细胞数量，维持血管内皮的完整性及与缺血预适应相似的心肌保护作用。 　　3.2尼可地尔 尼可地尔是线粒体钾离子通道开放剂，含有硝酸盐成分，能减轻前、后负荷，舒张冠状动脉，减轻心肌细胞钙超载，减少中性粒细胞活化。 　　3.3 钙离子拮抗剂 维拉帕米、地尔硫卓 AMI接受PCI治疗后冠脉造影显示NR，静脉应用维拉帕米辅助治疗有助于恢复心肌灌注及功能恢复。 　　3.4 硝普钠 硝普钠是NO的直接供体，且具有快速释放的特点，因此能够显著改善NR。 　　3.5 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂 是一类疗效最确切的抗血小板药物，可能增加再灌注。 　　4 NR的器械治疗 　　4.1远端阻塞装置 阻塞装置在靶病变远端数cm处打开，这样血管成型术或支架置入术期间脱落的斑块将被阻滞在装置近端血液中。在远端阻塞去除及前向血流恢复之前将混在血液中的斑块碎屑抽吸干净，将阻止斑块碎屑栓塞远端。 　　4.