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浅谈糖尿病肾病的发病机制的新进展 　　【摘要】糖尿病肾病的发生发展主要与遗传易感因素、糖代谢异常、脂代谢异常、肾血流动力学改变、炎性反应及细胞因子等方面研究并阐述糖尿病肾病的发病机制，从而寻找预防和治疗糖尿病肾病的最有效方法。 　　【关键词】糖尿病肾病；发病机制；研究进展 　　【中图分类号】R9145.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0523-02 　　糖尿病肾病（DN）是糖尿病的严重微血管并发症之一。以基底膜（GBM）增厚、系膜区扩张、胞外基质堆积为病理特征，是引起终末期肾衰的重要原因，也是DM病人的主要死亡原因之一。发病机制复杂，至今尚未完全阐明，涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症介质、细胞因子等多种因素环节[1]。现结合国内外资料，就近年来对DN的发病机制研究综述如下。 　　1 遗传因素 　　DN为多基因参与的遗传性疾病。现以证明，血管紧张素转换酶（ACE）基因、血管紧张素I型受体（AT1R）基因、醛糖还原酶（AR）基因、亚甲基四氢叶酸还原酶基因及胱硫醚B合成酶基因的多态性都与DN关系密切[2]。 　　2糖代谢异常[3] 　　2.1 多元醇通路的激活 　　多年来的研究显示：多元醇通路的活性与 DN的发生和发展密切相关。 　　2.2 蛋白质非酶糖基化终末产物（ AGEs） 　　研究表明，高血糖会使体