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32例急性毒死蜱中毒的救治与护理 　　【摘 要】目的：总结与探讨急性毒死蜱中毒的临床特点及治疗与护理经验。方法：32例急性毒死蜱中毒患者随机分成A、B两组，A组根据胆碱酯酶（ChE）水平给予延长胆碱酯酶复能剂应用时间、加大阿托品剂量以及进行血液灌流等积极治疗，B组根据患者毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状给予对症处理。结果：两组患者中毒的临床特点是典型毒性症状即毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状均不明显，而血胆碱酯酶下降明显，经治疗胆碱酯酶活性恢复也不理想，但临床治愈率相同、均未出现迟发性多发神经病与中间型综合征，A组平均住院日明显延长、阿托品中毒例数增多。结论：急性毒死蜱中毒治疗以针对患者毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状给予对症处理及密切病情观察与护理，无需给予延长胆碱酯酶复能剂应用时间、加大阿托品剂量及血液灌流等过度治疗。 　　【关键词】毒死蜱中毒；胆碱酯酶；治疗；护理 　　随着我国农药结构的调整，甲胺磷、乙基对硫磷、甲基对硫磷、久效磷、磷铵等五个高毒有机磷品种及有机氯类杀虫剂的生产与使用相继被禁止，作为国家发改委推荐的高效、低毒、低残留的有机磷品种之一的毒死蜱目前被广泛应用，临床上毒死蜱中毒的病例明显增多，2011年1月至2012年12月我科共收治口服毒死蜱中毒患者32例，现将救治及护理体会总结如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 32例患者均为口服中毒，其中女19例，男13例，年龄19-65岁，平均年龄46.2岁，服毒至就诊时间20-60 min，平均35min。中毒表现有头痛、乏力、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，但无明显瞳孔缩小、肌束震颤、口角流涎，未出现意识障碍、肺部湿性?音及急性呼吸衰竭。入院时血胆碱酯酶下降明显，平均为540KU/L（正常参考值4650-10440KU/L）。 　　1.2 救治措施 所有患者入院时予以清水洗胃及清除可能污染农药的皮肤和毛发，同时补液、利尿，促排、保护重要脏器功能和维持内环境稳定等对症支持治疗。A组（17例）阿托品首次静脉注射5mg，1h后0.5mg q2h静脉注射，如出现阿托品过量或中毒则不固定时间间隔给药，氯磷定1.0g肌肉注射q2h，3次后改0.5g肌肉注射q6h，部分患者家庭条件好的给予床旁连续血液灌流治疗，动态监测血胆碱酯酶，5天后停氯磷定，1周后停阿托品静脉维持，改阿托品片0.6mg q6h口服并观察病情、监测血胆碱酯酶，时间一般为1周，然后根据患者病情及要求由护士指导办理出院。B组阿托品首次静脉注射2mg，1h后0.5mg q2h静脉注射，3次后改0.5mg q4h静脉注射，氯磷定0.5g肌肉注射q2h，共3次，24h后停用阿托品，继续补液、利尿，保护重要脏器功能等对症支持治疗并观察病情。72h后患者若无特殊不适由护士指导办理出院。 　　1.3护理措施 首先是彻底清除毒物，重点是观察病情变化和药物的治疗反应，密切观察患者的神志、呼吸、脉搏、血压、瞳孔大小及皮肤是否干燥等情况，要及时发现阿托品化或中毒征象；要注意阿托品致患者烦躁、产生幻觉等精神异常而发生的意外；要根据急性毒死蜱中毒血胆碱酯酶水平持续低下的特点给予患者心理、健康教育及出院指导等方面的护理。 　　1.4 统计学处理 数据采用SPSS13.0统计软件进行分析，计数资料采用x2 检验，计量资料采用t检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　两组患者入院时血胆碱酯酶下降明显，经治疗胆碱酯酶恢复均不理想、但临床治愈率相同、均未出现迟发性多发神经病与中间型综合征，A组平均住院日明显延长、阿托品中毒例数增多。 　　3 讨论 　　3.1急性毒死蜱中毒的治疗 　　毒死蜱是磷酸脂类有机磷杀虫剂，可经呼吸道、皮肤吸收，主要于肝脏、肾脏、脾脏等血流量丰富的器官。大多数以原形或代谢物形式经尿排出，可在人皮肤或体内积累，其清除半衰期约为41h。人急性毒死蜱中毒是通过抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）或胆碱酯酶（ChE）活性，使ChE磷酸化，导致其催化活性受抑制。由于乙酰胆碱（ACh）是神经突触的信号传递介质，ChE活性被抑制后，ACh不能被及时分解而在突触间隙内堆积，引起一系列毒性作用，可引起头痛、恶心、腹痛、呕吐、呼吸困难等症状，高剂量可导致昏迷、死亡。急性毒死蜱中毒后ChE活性可长期降低，但典型毒性症状即毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状却不明显，经治疗ChE活性恢复也不理想。这可能突触神经递质积聚时，其下游的一些补偿性过程减缓了毒死蜱所产生的急性毒性[1]，如突触后受体敏感性下调 ，受体耐受性增长。也可能是毒死蜱这一类有机磷杀虫剂除了抑制ChE活性外还存在其他作用靶分子，邹薇薇等实验证明毒死蜱可阻断毒蕈碱乙酰胆碱M2受体（mAChR2）的磷酸化[2]。急性毒死蜱中毒治疗胆碱