急性细菌性痢疾.doc

细菌性痢疾 概念 细菌性痢疾（菌痢）：是由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称志贺菌病。主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季可引起流行。 主要病理变化：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。 主要表现：腹痛、腹泻、排黏液脓血便、里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病（中毒性菌痢）。 一般为急性，少数迁延成慢性。 痢疾杆菌各组及各血清型之间无交叉免疫，病后免疫力差，可反复发作。 病原学 痢疾杆菌（dysentery bacilli）属肠杆菌科、志贺菌属，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，兼性厌氧，最适于需氧生长。存在于病人与带菌者的粪便中，抵抗力弱，在粪便中数小时内死亡。 日照30分钟、60℃10分钟或100℃1分钟可杀灭，对酸及一般消剂均很敏感，在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活10～20天，在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周。 20～30℃左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100～80倍，12小时超过50000倍，在瓜果蔬菜中8～24小时可增殖20～800倍。 D群宋内志贺菌抵抗力最强，其次为B群福氏志贺菌，A群痢疾志贺菌抵抗力最弱。 志贺菌属的分型 我国以福氏和宋内志贺菌占优势，部分地区仍有痢疾志贺菌流行。 福氏志贺菌感染易转为慢性。 宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作。 痢疾志贺菌毒力最强。 痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素，引起细胞死亡。内毒素是引起全身反应：如发热、毒血症、休克的重要因素。 志贺菌所有菌株均能产生内毒素。 部分A群、B群、D群的血清型可产生外毒素，也称志贺毒素，有神经毒性、细胞毒性与肠毒性。 流行病学 传染源：患者和带菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及无症状带菌者在流行病学中具有重要意义。 传播途径：粪-口途径 1、水源污染：可引起水型暴发流行。 2、食物污染：可引起食物型暴发流行。 3、日常生活接触 。 4、苍蝇传播 人群易感性：普遍易感，患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 流行特征：全年散发，以夏秋季多见 发病机理 志贺菌进入人体后是否发病，取决于一下三个要素： 1.细菌数量 2.致病力 3.机体抵抗力 入侵病原菌数量多时，机体抵抗力下降，痢疾杆菌吸附、侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，再侵入邻近上皮细胞，通过基底膜进入固有层内继续增殖，裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和小血管循环障碍，导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡，形成脓血便。炎症介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应。 中毒型菌痢是机体对大量病原菌及毒素产生的强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。表现为感染性休克、DIC、脑水肿、中枢性呼吸衰竭、多脏器功能衰竭。 病理解剖 病变主要发生于乙状结肠与直肠，严重者波及整个结肠和回肠端。 急性菌痢的病理变化：初期为急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。 肠粘膜的基本病理变化：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。病变通常局限于固有层，故溃疡较表浅，肠粘膜穿孔少见。 慢性菌痢：肠粘膜水肿、肠壁增厚，溃疡不断形成和修复，导致疤痕和息肉形成，少数出现肠腔狭窄。 临床表现 潜伏期：1～4天（数小时至7天） 一、急性菌痢 1、普通型（典型）：起病急，畏寒、高热，伴头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，继而呈粘液或粘液脓血便，每日排便十次至数十次，伴里急后重。肠鸣音亢进，左下腹压痛明显。病程1—2周，少数转为慢性。 2、轻型（非典型）：全身毒血症状轻，可无发热或仅为低热，表现为急性腹泻，每日10次以内，稀便，有粘液但无脓血。轻微腹痛及左下腹痛。有或无里急后重。大便培养阳性可诊断。一周内痊愈，少数转为慢性。 3、重型：老年、体弱、营养不良者。急起发热，腹泻每日30次以上，稀水脓血便，偶有片状假膜，腹痛、里急后重明显。病程后期可出现严重腹胀和中毒性肠麻痹。严重失水可导致循环衰竭。部分病例表现为中毒性休克。少数患者可有心、肾功能不全。 4、中毒性菌痢：多见于2～7岁儿童，起病急骤，急起畏寒、高热，全身中毒症状明显。病情进展快，迅速发生循环和呼吸衰竭。病情危重，病死率高。病初可无腹痛、腹泻，24小时内可出现痢疾样大便。按临床表现分为三种临床类型。 休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现：（1）面色苍白，口唇或批甲紫绀，上肢湿冷，皮肤呈花纹状（2）血压下降，脉压差变小（3）脉搏细数（4）尿少（5）意识障碍。 脑型（呼吸衰竭型）：以CNS症状为主要表现。 早期剧烈头痛、频繁呕吐，面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；不同程度意识障碍。晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大、不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，