蛛网膜下腔出血.pptVIP

* * 脑蛛网膜下腔出血的治疗 脑蛛网膜下腔出血（SAH）的病因主要是先天动脉瘤破裂，其次是动脉硬化形成的假性动脉瘤、炎症（SBE、MOYAMOYA病）、外伤等。 SAH是最危险的脑血管病，随时有再出血死亡的危险，处理得当切除动脉瘤可全愈。SAH病死率高，病后30天的病死率达50%，25%在24h死亡，10%在就诊前死亡。早期死亡的原因有再出血、颅内压增高、脑积水、脑内血肿、心肌缺血心率失常、呼吸衰竭（脑干受压）等。 10%的SAH被误诊，小部分病人头CT阴性， 必须做腰穿确诊。头CT见有弥漫性出血、局限厚 层血肿、脑积水、脑室积血预后不好。 SAH的治疗包括早期全身内科处理，预防再 出血，防治血管痉挛，治疗脑积水等。后三项对 SAH有特殊意义。 一.早期内科处理 主要目的是保持病情稳定。首先注意生命指标，即血压、脉搏、呼吸、体温，做好相应的辅助检查，特别是心电图、凝血像、离子、血糖、肾功等。 意识障碍病人要保持呼吸通畅，体温高肺内感染病人应及时做气管切开，轻轻吸痰，监测血气。预防消化道出血，躁动者给镇静剂避免应用抑制呼吸药物。 绝对卧床6周，不下床，防止剧烈活动。禁止使用低分子肝素（预防DAT、DVT）。 高血压常见，下丘脑机能紊乱所致，是再出血的原因之一，但不能急剧降血压，会促进血管痉挛、增高颅内压。可通过降低颅内压、处理好头疼、呕吐、躁动等措施使血压平稳。收缩压不超过180mmhg、平均动脉压不超过120mmhg 不给降压药，超过此限可给和缓降压药，降压幅度不超过原最高血压的1/4-1/5，以防脑灌流量不足。 颅内压增高 动脉瘤破裂血液流入蛛网膜下腔，致颅内压增高，表现为头疼、吐。脑室内积血、脑实质内血肿及继发缺血水肿也使颅内压增高。血块堵塞导水管、脑室引起急性脑积水也使颅内压增高。 颅内压增高可诱发心律失常，特别是室性节律失常可猝死。颅内压增高使脑灌流量下降诱发脑缺血。突然大量再出血致急性颅内压增高引发脑疝是SAH最主要的死因。 心肌缺血和心律失常 据统计SAH头几个小时约1/5的病人有心律失常，尤其是弥漫性蛛网膜下腔积血、脑室内积血、脑实质较大血肿者更多见。还有出现神经源性肺水肿的报道。因此，SAH病人就诊时立即做心电图、心肌酶谱，重者应监护。SAH尸检发现有心肌坏死的报告。服用心得安预防心肌坏死有效。 一 二.再出血的防治 再出血是SAH最可怕的合并症，再出血多数死亡。病后24h是再出血最大的危险期，5-13d 再出血率相对较低，有人统计50%的再出血发生在病后1周之内，1个月后显著降低。但只要动脉瘤没嵌闭，终生都有再出血的危险。1～10年的再出血率为2%～3% 。 再出血多见于昏迷、高龄、女性和高血压病人，特别是不听劝阻下床活动、入厕及情绪激动最容易诱发再出血。 再出血的识别 昏迷病人再出血不易识别，突然抽搐、呼吸节律不整、生命指标改变甚至发生脑疝，均可因再出血所致。清醒病人突然剧烈头疼、呕吐、痫性发作均有再出血的可能。确切诊断再出血须CT扫描证实（与原CT片对比）。 再出血的处理 一旦发现再出血，除非小量出血，突然大量再出血各种急救措施均无效。因此，必须在预防上尽量做到位。首先是绝对卧床6周，不可下地。为防止下肢血栓可在床上做被动运动，昏迷病人也可做被动运动。临床经验是禁止应用肝素类制剂。根本的防治是尽快做脑血管造影及时手术嵌闭动脉瘤。 药物预防有人建议抗纤溶药并用尼莫地平。 [ 抗纤溶治疗 破裂动脉瘤周围形成的凝血块，有一定保护作用，如果凝血块被机体纤溶系统溶解，可能引起再出血。抗纤溶治疗有可能起到保护作用。抗纤溶药通过血脑屏障到达CSF需一定时间，约36h达到稳态。抗纤溶药必须大量应用，如6ACA至少24g/d，PAMBA 800～1200mg/d 。抗纤溶药预防再出血的作用是否有效，尚有争议。也可用立止血1kuI Bid，是否有效建议观察。 抗纤溶治疗的副作用是诱发脑缺血，可继发脑积水，如正常颅压脑积水。近来多主张抗纤溶药并用尼莫地平，持续用药两周。蛛网膜下腔有大量血块者不用抗纤溶药。如果已经应用抗纤溶药，在做动脉瘤手术前6～8h 停用抗纤溶药。 ? 三、血管痉挛的防治 SAH的血管痉挛会导致延迟性缺血损伤（delayed ischemic deficits DID）