血管活性药物对心脏血管系统的影响主要在三个方面.docVIP

血管活性药物使用及注意事项 A 血管活性药物对心脏影响的三个方面 1 对血管紧张度的影响 2 对心肌收缩力的影响 3 心脏变是效应 血管活性药物在心脏手术后患者的治疗中起着举足轻重的作用。它包括缩血管药物和扩血管药物。缩血管药物主，要通过收缩血管升高血压，部分有正性肌力作用；扩血管药物通过扩张动静脉、毛细血管起降低血压、减轻心脏前后负荷、改善微循环作用。但如应用不当患者体内的血管活性药物骤然增多或减 少，不但起不到应有的治疗作用，还可导致心率增快、血压升高，内脏缺血，心律失常，药物外渗局部组织坏死，或者血压下降，休克，甚至死亡[1] A 肾上腺素能受体 　在接受交感神经节后纤维支配的各种器官中存在着与肾上腺素、去甲肾上腺素起反应的受体，称为肾上腺素能受体，肾上腺素能受体可分为α及β两个类型。肾上腺素对α及β两型受体均起作用，而去甲肾上腺素主要对α型起作用。α型受体所引起的反应为血管收缩、瞳孔扩散等。β受体所引起的反应为支气管扩张、血管扩张等， B 肾上腺素能受体的分布和生理功能 1 a1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩 2 β2—受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室传导 3　多巴胺受体存在于肾脏和肠系膜，激活引起肾脏‘和肠系膜血管扩张，具有利钠效应 １　血管加压药 　ａ　多巴胺 　ｂ　去甲肾上腺素 　ｃ　肾上腺素 　ｄ　异丙肾上腺素 　ｅ　间羟胺 1 多巴胺 1.1　多巴胺（Dopamine） 为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶 酚胺。激动a β受体 和多巴胺受体 1.1.1　临床应用 1.1.1.1　临床上充分利用其剂量－作用关系。多用于：各 种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患 者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要 原因是心功能不全和/或周围血管扩张，常选用多巴胺改善 血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺）。多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作 用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降 肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排 高阻型心功能不全，根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由 于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力 学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时， 一般起始剂量为5-10ug/kg.min，逐渐增加至血压、尿量和 其他器官灌注参数改善。　较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性 心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加， 可能加重心肌缺血。 1多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不 明显。多巴胺是酸性药物，与呋塞米混合会发生氧化反应 2 多巴胺的作用与剂量有关系， １小剂量　｛0.5-2ug/kg/min量兴奋多巴胺受体，扩张内脏血管为主；主要兴奋肾，脑，冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺，有肾血管扩张作用，尿量可能增加，同时兴奋心肌β１受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变 2 中等剂量，2-10ug/kg/min则多为β作用强心为主。，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。 治疗心功能不全，以中，小剂量为主。3 大剂量 10~20 ug/（kg? min）主收缩外周血管为。则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。中，大剂量治疗各种原因休克为主4 20 ug/（kg? min）血流动力学效应类似于去甲肾上腺素 由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 ug/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。 B 多巴酚丁胺的药理作用多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应；5~10 ug/(kg? min)时有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40 ug/(kg? min)；对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，对于存在肺动脉高压的病人尤其适用；效价高，起效快，无明显毒副作用。国外临床上应用正性肌力药首