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- 2016-12-25 发布于浙江
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徐医附院麻醉科ICU 赵文静 导致VILI的机制1--容积伤: 肺泡通气量?(VT ?) FRC ? (使VT接近Vdef) 肺泡过度扩张 容积伤 导致VILI的机制2--气压伤: 压力伤与容积伤: 较高跨肺压(平台压)作用在肺泡,导致过渡扩张引发肺泡水肿、破裂 跨肺压不增高,单纯气道压升高不会引起肺损伤 导致VILI的机制3--高剪切力: 正常肺泡 病变肺泡 正常与病变肺泡中PAW与肺泡容积的变化 肺泡周期性张开和陷闭: ARDS机械通气时 实变区:仍没有通气 陷闭区:肺泡张开-陷闭过程 正常区: 剪切力周期持续损伤压力/容积肺损伤 (跨肺压30cmH2O,剪切力150cmH2O) J Appl Physilo 1999 保护性肺通气策略 低潮气量、限压通气策略: ARDS“ baby lung”:渗出、不张、正常肺同时存在 1998“美国-欧洲ARDS大会”限压
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