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老年冠心病患者合并低血钾的原因分析及对策 　　【摘要】 目的：探讨老年冠心病患者低血钾的原因，并据此进行针对性治疗。方法：回顾性分析2009年12月-2010年12月笔者所在医院收治的60例低血钾患者的临床资料，进行原因分析。结果：60例患者中肾外失钾25例。利尿药导致肾失钾35例，同时患有糖尿病的老年冠心病患者低钾血症36例，不合并糖尿病的冠心病患者24例，其发病率明显高于无糖尿病患者（P0.05）。结论：随着利尿药的广泛应用及冠心病群体的日益庞大，导致低血钾不容忽视。通过早期可能发生低血钾的原因，及时发现，及时处理，有助于减少低血钾的发生及预防危重症状的出现。更加深入了解冠心病合并低钾血症的病理生理机制，并采取适当的预防措施，有重要的临床价值。 　　【关键词】 老年； 冠心病； 低血钾 　　中图分类号 R541.4 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）34-0130-02 　　冠心病是“冠状动脉粥样硬化性心脏病”的简称，是指由于供应心肌营养的血管――冠状动脉发生狭窄或痉挛，使冠状动脉血流减少，心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它是严重威胁中老年人健康的疾病，是造成中老年人死亡的首要原因。而钾离子对维持心肌细胞的正常代谢、细胞膜的应激性、心肌的正常功能有着密切的关系，尤其在维持心肌细胞的电生理稳定性过程中，钾起着重要的作用。目前预防和治疗冠心病，降低发病率及病死率已受到世界各国的关注。我国冠心病发病率逐年上升，严重地影响着人们的生命与健康。患者反应差，轻度低钾血症不容易被发现或容易被原发病掩盖，临床工作人员应该注意观察低钾血症的各种临床表现，这样有利于早期发现低钾血症，尽早采取相应的治疗措施，有利于患者早日康复。回顾性分析2009年12月-2010年12月笔者所在医院收治的60例低血钾患者的临床资料，分析其出现低血钾症的原因，现将结果报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择2009年12月-2010年12月笔者所在医院收治的60例老年冠心病合并低钾血症患者（血清钾3.5 mmol/L），其中男32例，女28例，年龄65～95岁。其中轻度低钾32例（血清钾2.6～3.5 mmol/L），重度低钾28例（血清钾2.5 mmol/L）。临床表现：纳差、乏力30例，恶心、肠鸣音低沉、腹胀20例，表情淡漠、行为异常，烦躁8例，呕吐4例，意识模糊2例，无明显症状21例。 　　1.2 方法 　　回顾性分析收治的60例老年冠心病合并低钾血症患者的资料，统计分析其发生低血钾症的原因。 　　1.3 统计学处理 　　所得数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　据统计分析，60例低钾血症患者中肾外失钾25例，主要是常有明显的焦虑，疼痛诱发全身大汗、胃肠道症状、进食减少引起；利尿药导致肾失钾35例，同时发现本组伴有糖尿病的老年冠心病患者低钾血症36例，发病率60%，不合并糖尿病的冠心病患者24例出现低钾血症，发病率40%，合并糖尿病患者低血钾发病率明显高于无糖尿病患者（字2=4.03，P0.05）。所有的患者均给予口服或静脉补充氯化钾，经治疗后复查血清氯化钾恢复正常。 　　3 讨论 　　低钾血症是临床中常见的电解质紊乱，是诱发心血管系统疾病的发病机制之一，许多心血管疾病和药物可加重低钾血症[1]。冠心病合并低钾血症，特别是急性心肌缺血时合并低血钾，可能造成严重后果。由于钾通道发生变化，使心肌细胞静息电位绝对值减少，动作电位和Q-T间期延长，导致兴奋性、自律性增高；传导延缓，易导致恶性室性心律失常和心源性猝死，增加急性期病死率。本组资料显示：肾外失钾25例，利尿剂引起的35例，其中合并糖尿病36例。老年冠心病患者发生低血钾的可能因素是：摄入不足、排出增加及体内分布异常。翟全科等[2]报道，冠心病患者常有明显的焦虑、疼痛诱发全身大汗，胃肠道症状、进食减少是引起低钾血症的因素之一。冠心病与高血压病密切相关，利尿剂被广泛应用。他们通过抑制髓袢升支粗段或远曲小管起始部对Cl-及Na+的重吸收而产生利尿作用。导致远曲小管内Na+含量增多，Na+-K+交换而使尿钾排出增多，导致低钾血症。随着利尿药的广泛应用及冠心病群体的庞大，导致低血钾不容忽视。另外，在急性心肌缺血缺氧发作时，机体处于一种应激状态，导致儿茶酚胺水平升高，胞内cAMP含量最高，随之激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞外钾离子细胞内转移，导致细胞外液钾浓度降低，出现低钾血症，严重时可危及生命。胰岛素促进糖原合成，细胞外钾向细胞内转移，引起血清钾下降[3]。老年患者反应差，轻度低血钾不容易发现或被原发病