前列地尔对急性脑梗死患者血清高敏C—反应蛋白水平影响的研究.docVIP

前列地尔对急性脑梗死患者血清高敏C—反应蛋白水平影响的研究 　　[摘要] 目的 观察前列地尔注射液治疗急性脑梗死前后血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化。 方法 将65例急性脑梗死患者随机分为治疗组35例和对照组30例。对照组按急性脑梗死常规方法治疗，治疗组在常规治疗基础上加用前列地尔注射液治疗。 结果 治疗组和对照组hs-CRP均较治疗前下降，但治疗组hs-CRP下降水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。前列地尔注射液治疗期间无明显副反应发生。 结论 前列地尔注射液可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平。 　　[关键词] 前列地尔；急性脑梗死；高敏C-反应蛋白 　　[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）09（a）-0022-03 　　急性脑梗死的主要病理基础是由于不稳定的动脉粥样硬化斑块形成的血栓造成动脉管腔狭窄或闭塞。研究表明，动脉粥样硬化不仅仅是单纯的脂质沉积，机体的炎症反应也在动脉粥样硬化的形成过程中起关键作用[1]，C反应蛋白是常见的急性时相蛋白，是体内炎症的敏感标志，高敏C-反应蛋白（hs-CRP）更能反映体内炎症活动程度[2]。近年来，随着检验方法的不断提高，研究者发现在急性脑梗死时，患者的血清hs-CRP明显升高，并且进一步研究发现，hs-CRP轻度升高与冠心病、脑梗死以及周围血管性疾病存在关联性，是一种独立的危险因素[3]。前列地尔治疗脑梗死越来越受到人们的关注，本研究主要观察急性脑梗死患者应用前列地尔治疗前后的hs-CRP水平变化，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2010年6月～2012年6月本院保健科共收治急性脑梗死患者65例，年龄45～72岁，平均（63.0±8.2）岁，其中，男34例，女31例。所有患者均来自同一地区。病例入选标准：突发神经功能缺失症状入院，发病在1周内，并经头部CT或MRI证实为脑梗死，符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[4]。将65例患者随机分成治疗组35例与对照组30例。两组患者在年龄、性别及发病时间与病情程度等方面差异无统计学意义（P0.05）。 　　1.2 治疗方法 　　对照组患者采用常规的溶栓治疗，治疗组在对照组常规治疗的基础上加用前列地尔注射液10 μg，加入生理盐水10 ml中静脉注射，1次/d，2周为1个疗程。 　　1.3 观察方法 　　所有急性脑梗死患者于入院后的第2天抽取静脉血，方法：用5 ml针管于左侧肘静脉抽取。测定方法：免疫比浊法测定。hs-CRP8 mg/L视为异常。 　　1.4 统计学方法 　　应用SPSS 10.0软件进行统计学处理，计量资料以x±s表示，对所有变量进行正态性检验及方性检验，多组用单因素方差分析，组间比较采用两样本均数t检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组患者治疗前后hs-CRP的比较 　　治疗前对照组与治疗组患者血清hs-CRP比较，差异无统计学意义（P0.05）。治疗14 d后，治疗组的hs-CRP低于对照组，差异有统计学意义（P0.05）（表1）。 　　2.2 不良反应 　　治疗组35例患者中，用药后1例注射部位出现血管痛、发红、瘙痒感，减慢注射速度后未经特殊治疗，3 d后症状自行消失。 　　3 讨论 　　3.1 脑梗死的定义及分类 　　脑梗死是指脑部因血液循环障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化的脑血管疾病。主要的病理生理：脑血管缺血，导致脑神经细胞的损害以及脑血管微循环损害，造成脑细胞水肿、变性、坏死，从而引起血管血容量减少以及能量代谢障碍，神经传递系统紊乱、脑功能障碍，表现出相应的临床体征及其症状。脑梗死在临床上依据栓子的来源分为以下几个方面。①心源性栓子：占60%～75%，常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死、心房黏液瘤、心脏手术、心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损（静脉反常栓子）等。②非心源性：如动脉粥样硬化斑块脱落、肺静脉血栓或凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓、血管内治疗时血凝块或血栓脱落等；颈动脉纤维肌肉发育不良（女性多见）；肺感染、败血症、肾病综合征的高凝状态等可引起脑栓塞。③来源不明：约30%的脑栓塞来源不明。 　　3.2 血清hs-CRP的产生机制及临床应用 　　血清hs-CRP能与肺炎链球菌的荚膜C多糖相结合，其分子式是由5个相同的亚单位以非共价键结合而成的环状五聚体蛋白，其分子量为115 kD，正常人群中血清内的C反应蛋白含量极其低微，一般在新生儿血清中的含量≤2 mg/L，儿童与成人的含量≤10 mg/L，当10