噪声环境下氨氯地平对高血压患者中肾素活性的影响.docVIP

噪声环境下氨氯地平对高血压患者中肾素活性的影响 　　[摘要] 目的 探讨噪声环境下氨氯地平对高血压患者中肾素活性的影响。 方法 选择在强度为80～110 dB的噪音条件下工作的高血压患者100例作为治疗组，同时设立对照组为在正常环境下工作的高血压患者100例，所有患者服用氨氯地平作为降压药，检测治疗后高血压患者中肾素活性的含量。 结果 两组高血压患者的肾素活性浓度半年内无明显区别（P 0.05）；1年后，治疗组肾素活性的浓度比对照组升高得更为明显（P 0.05）。 结论 在噪音影响下，短期内氨氯地平可作为高血压患者的控制药物，但长时间以后作用会减低，建议联合用药。 　　[关键词] 噪声；氨氯地平；高血压；肾素活性 　　[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）05（b）-0025-02 　　噪声是人们生活和工作环境中经常接触的外界因素，在一定条件下对人体可产生不良影响，可对听觉器官产生特异性作用，如听力损伤或耳聋[1]。本研究发现80 dB强度的噪声的干预使高血压患者的PRA血浆水平升高[2]。为了研究处于噪声环境下工作的高血压患者的血压能否用单一的减压药控制，本研究选用在强度为80～110 dB的噪音条件下工作的高血压患者100例，同时设立对照组在正常环境下工作的高血压患者100例，所有患者服用氨氯地平作为降压药，检测治疗后高血压患者中肾素活性的含量，探讨噪声环境下氨氯地平对高血压患者中肾素活性的影响，观察其临床治疗效果。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2011年4月～2012年2月在强度为80～110 dB的噪音条件下工作的高血压患者100例作为治疗组，年龄29～49岁，平均（39.4±3.8）岁。患者中病程最多的有10年，最少的有半年。其中，本科以上学历22例，大专35例，中专及以下学历43例。同时选取同一个厂区内在正常环境下工作的高血压患者100例作为对照组，所有患者都以单纯服用氨氯地平作为降压药。两组患者在男女比例、病程、年龄、学历上差异无统计学意义（P 0.05）。 　　1.2 方法 　　所有患者服用氨氯地平片（商品名：络活喜，辉瑞制药公司生产），5 mg/次，每日1次。服药半年及1年后，分别检测两组患者的肾素活性。 　　1.3 PRA的检测方法 　　受试者进普通饮食，在测定前停用卡托普利2周，采血前卧床过夜或卧位1.5～2.0 h后取普食卧位体位采血，以肝素钠抗凝。分离出的血浆取双份，一份测其血管紧张素AⅠ4℃的浓度，另一份检测血管紧张素AⅠ37℃浓度。PRA=（血管紧张素AⅠ37℃-血管紧张素AⅠ4℃）×2。 　　1.4 统计学方法 　　应用SPSS 17.0软件行统计学处理。计量资料以x±s表示，采用t检验，P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　两组高血压患者的肾素活性浓度半年内无明显区别（P 0.05）；1年后，治疗组肾素活性的浓度比对照组升高得更为明显（P 0.05）。见表1。 　　3 讨论 　　噪声对人体的作用可分为特异作用（听觉系统）和非特异性作用（其他系统）2种，长期接触高强度噪声会对人体产生不良影响。而且本研究也发现80 dB强度的噪声的干预使高血压患者的PRA血浆水平升高。本文主要是以单纯服用氨氯地平作为降压药，对强度为80～110 dB的噪音条件下工作的不同高血压患者中PRA的影响，探讨其临床减压效果。 　　正常情况下，机体血压主要依靠以下几个升压系统调节：交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和精氨酸升压系统[3]，肾素主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆PRA[4]。RAAS作为体液调节因子的作用加强，是维持血压循环稳定的重要因素[5]。肾素可以将循环中的血管紧张素原转化成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转换酶的作用下血管紧张素Ⅰ可以生成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。而AngⅡ具有强烈的升高血压的作用。所以PRA也代表着血管紧张素Ⅱ的生成速率，代表着血压的升高程度。目前国内对于PRA的应用已经得到了认可，降压药物的使用也很多运用了PRA理论。自引进PRA概念以来，PRA已经越来越受重视，已经成为许多临床医生使用降压药物的参考指标。 　　目前降压药物根据RV型可以分为两类，第一类称为R型降压药物，它的作用机制是抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，包括β受体阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂，第二类称为V型降压药物，它的作用机制是改善容量，包括噻嗪类利尿剂及钙通道阻滞剂。在2010年，美国学者爱德曼（Alderman）的研究中认为，R型减压药物对高PRA水平的高血压患者减压反应良好，这一研究理论目前在国内也相对