病理生理复习解剖.doc

缺氧原因、分类及血氧变化特点 缺氧是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 分类： 乏氧性缺氧（低张性缺氧） 供氧不足｛ 血液性缺氧（等张性缺氧） 缺氧｛ 循环性缺氧（低动力性缺氧） 利用氧障碍→组织性缺氧 血氧指标变化： 缺氧类型 动脉血氧含量 血氧容量 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧含量差 低张性缺氧 ↓ 正常 ↓ ↓ ↓或正常 血液性缺氧 ↓ ↓或正常 正常 正常 ↓ 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↑ 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 ↓ 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与功能障碍，轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢功能障碍为主。 呼吸系统的变化 （1）低张性缺氧 （2）血液性缺氧、组织性缺氧 （3）循环性缺氧 2.循环系统变化 （1）心功能变化 （2）血管方面的改变 （3）代偿意义 3.中枢神经系统的变化 4.血液系统变化 （1）红细胞和血红蛋白增多 （2）氧离曲线右移 （3）发绀 5.组织、细胞变化 （1）适应性变化 （2）组织细胞损失的原因 CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？其发生机制如何？ 血液溶解氧的能力无异常，故PaCO2正常 因血氧饱和度主要取决于PaCO2，故血氧饱和度也正常； 血红蛋白的质变与量的改变，使血氧容量减少，以致动脉血氧含量减少 血氧含量正常或降低， A-V血氧含量差低于正常。 机制为:由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。 DIC的发病机制 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统 大量血细胞破坏，血小板被激活 促凝物质大量入血，激活和促进凝血发生 简述典型DIC病人的临床分期及各期的特点 分三期： 高凝期：以血液高凝、微血栓形成为特征 消耗性低凝期：出血为特征 继发纤溶亢进期：出血加重 为什么DIC病人常有广泛出血？ 出血是DIC最常见的表现之一，其发生原因为： 凝血物质大量消耗，血液凝固性降低 纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用。FDP的抗凝血作用为：a.抑制凝血酶 b.抑制纤维蛋白单体聚合 c.抑制血小板黏附和聚集 （3）微血管壁通透性增加 简述DIC发生贫血的机制 DIC可引起微血管病性溶血性贫血，其机制为： 微血管中微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过时，纤维蛋白网可黏着、滞留红细胞，在血流的冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压、牵拉而破坏导致红细胞破裂或变形。 微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤 微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加 肝性脑病的发病机制 氨中毒学说 GABA学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 肝性脑病的氨中毒学说 依据 a.肝性脑病患者血氨和脑脊液氨水平明显升高，达正常的2~3倍；b.降血氨治疗有效；c.口服铵盐或高蛋白饮食可诱发肝性脑病或使病情加重；d.动物实验证明 血氨升高的机制 a.氨生产增多 b.氨清除减少 血氨升高对脑的毒性作用 a.干扰脑组织的能量代谢 b.干扰脑内神经递质间的平衡 c.干扰神经细胞膜正常的离子转运 氨对脑的毒性作用 氨使脑内神经递质发生改变：1.对谷氨酸能神经传递的作用：谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质，氨入脑可直接影响谷氨酸能神经传递； 2.对GABA能神经传递的作用：氨水平增高可介导抑制性神经元活动增强； 3.对其他神经递质的影响。 干扰脑细胞能量代谢：1.抑制丙酮酸脱氢酶的活性；2.消耗α-酮戊二酸； 3.消耗NADH 4.消耗ATP 干扰细胞膜正常离子的转运：1.干扰Na+-K+泵活性 2.氨与K+有竞争作用 肝性脑病的常见诱因 消化道出血：最常见的诱因 高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增多 氮质血症：肠道产氨增多 碱中毒：氨弥散入血增加，使血氨增高 感染：蛋白质分解增加致氨生成增多 便秘：肠内容物停留时间增加，肠内毒性物质产生、