帕金森特征与治疗__培训课件.ppt

发生机制 中枢机制 ——迷走神经背核、疑核等自主神经核团损伤 外周机制 ——副交感胆碱能神经功能障碍：口干、便秘、尿潴留、性功能障碍 ——交感肾上腺素能功能障碍：直立性低血压 ——交感胆碱能功能障碍：出汗减少 四、自主神经功能障碍 便秘 发生率：约70% 临床特点 ——可能发生在运动症状之前 ——对多巴胺能药物反应差 治疗 ——停用抗胆碱药物 ——非药物治疗：增加饮水、高纤维食物、增加活动 ——使用软便剂、缓泻药、乳果糖等 ——加用多潘立酮 四、自主神经功能障碍 吞咽困难和流涎 吞咽困难 ——一般发生在疾病晚期 ——可导致窒息和误吸 ——处理：软食、流质饮食，必要时胃造瘘手术 流涎 ——主要原因为吞咽减少 ——可使用抗胆碱能药物，如甘罗溴铵 四、自主神经功能障碍 排尿异常 发生率：27%-39% 逼尿肌活性增高：尿频、尿急、夜尿 处理： ——睡前避免饮用咖啡、限制睡前水分摄入 ——加用外周抗胆碱药：奥昔布宁、托特罗定 ——加用鼻内去氨基精加压素喷雾剂 逼尿肌活性降低：小便起始困难、膀胱排空障碍、漏尿症 处理：α受体阻滞剂，如特拉唑嗪，睡前服 四、自主神经功能障碍 四、自主神经功能障碍 尿频、尿急、夜尿、尿失禁 寻找并处理感染 膀胱残余尿量测定 100 ml 教会患者自我间歇导尿 外周抗胆碱药物 好 转 ？ 是 是 持续监测膀胱残余尿量 否 否 Winge K, et al. Mov Disord, 2006, 21(6):737-45. 排尿异常的处理流程 体位性低血压 发生率：约50% 非药物治疗 ——避免加重因素：饱餐、饮酒、高温、药物（包括左旋多巴和DR激动剂 ） ——增加钠盐摄入 ——抬高床头10-30度 ——穿弹力丝袜 ——仅餐后血压降低者，应鼓励少食多餐 四、自主神经功能障碍 体位性低血压 药物治疗 ——米多君（管通）：兴奋外周α肾上腺素受体，起始剂量2.5 mg/日（EFNS指南A级推荐） ——氟氢可的松，增加水钠潴留，起始剂量0.1 mg/日 ——监测血压，防止出现卧位高血压 四、自主神经功能障碍 出汗异常 临床表现：大部分为多汗，少数为少汗 发病机制：可能与下丘脑损伤有关 症状特点 ——症状波动的患者更易出现 ——大部分发生在“关”期，少部分发生在“开”期 治疗 ——减少症状波动 ——加用抗胆碱能药物 四、自主神经功能障碍 性功能障碍 大多数表现为性功能减退 ——加用昔多芬（伟哥）（ EFNS指南A级推荐） ——加用多巴胺受体激动剂：阿普吗啡和培高力特 少数为性功能亢进 ——停用多巴胺受体激动剂 ——症状严重者可加用抗精神病药物 四、自主神经功能障碍 美国神经病学会2010公布——关于PD非运动症状治疗指南 白天过度嗜睡 ——使用莫达非尼治疗PD患者EDS的主观症状（A级推荐） ——尚无足够证据支持或否定患者从事某些睡眠会导致危险的活动（如开车）时采用莫达非尼治疗能否提高安全性（U级推荐） ——服用莫达芬尼可能改善患者对睡眠的主观感觉，但对客观睡眠指标并无改善作用 Neurology 2010；74；924-931 美国神经病学会2010公布——关于PD非运动症状治疗指南 勃起功能障碍 ——使用枸橼酸西地那非（伟哥）治疗PD 患者的勃起功能障碍（C级推荐） 便秘 ——可以考虑使用等渗性聚乙二醇治疗PD患者的便秘（C级推荐） ——尚无足够证据支持或否定使用肉毒杆菌毒素治疗PD患者伴发的便秘（U级推荐） Neurology 2010；74；924-931 体位性低血压 ——尚无足够证据支持或否定PD患者体位性低血压的治疗方案（U级推荐） 尿失禁 ——尚无足够证据支持或否定PD 患者尿失禁的治疗方案（U级推荐） 失眠 ——尚无足够证据支持或否定左旋多巴对不受运动症状影响的客观睡眠指标的作用（U级推荐） ——尚无足够证据支持或否定褪黑素对睡眠质量的作用（U级推荐） 美国神经病学会2010公布——关于PD非运动症状治疗指南 Neurology 2010；74；924-931 睡眠中周期性肢体活动（PLMS） ——应考虑使用左旋多巴/卡比多巴（息宁）治疗PLMS（B级推荐） ——尚无足够证据支持或否定非麦角类多巴胺受体激动剂对RLS和PLMS的疗效（U级推荐） 疲劳 ——可以考虑使用哌醋甲酯治疗PD患者伴发的疲劳症状（C级推荐） 美国神经病学会2010公布——关于PD非运动症状治疗指南 Neurology 2010；74；924-931 REM睡眠期行为障碍 ——尚无足够证据支持或否定REM睡眠期行为障碍的治疗方案（U级推荐） 焦虑 ——尚无足够证据支持或否定PD 患者伴发焦虑的治疗方案（U级推荐） 美国神经病学会2010公布——关于PD非运动症状治疗指南 Neurolo