创伤性颅脑损伤诊治__培训课件.pptVIP

（二）神经节苷脂（GM1） GM1的神经保护作用： ①、防止细胞内Ca2+聚积，降低细胞内Ca2+负荷，减轻脑缺血组织水肿，改善脑缺血能量代谢； ②、在急性期拮抗兴奋性毒性，保护Na+-K+-ATP酶，纠正细胞内外离子平衡； ③、提高局部脑血流量，减少自由基过度产生脂质过氧化产物； ④ 、GM1可抑制神经细胞凋亡，早期应用可明显减轻脑组织不可逆性损害。 （三）镁剂的应用： 伤后直接测定脑内游离镁离子浓度及MRS测定镁含量的结果均显示，DAI发生后镁离子浓度持续下降，而组织pH值及ATP含量正常，提示镁剂的补充在恢复镁稳态以达到治疗的目的上存在可能性。鼠DAI损伤后，脑镁离子浓度的测定对运动系统功能预后的评价有重要价值，运动功能的下降与镁离子浓度的降低呈线形相关。 已有学者于鼠DAI损伤后早期给予镁剂（治疗效果与镁剂所带的阴离子无关），发现其具有神经保护作用，而24小时后再给药则未观察到治疗效应。上述的研究多是通过动物模型进行的，在DAI患者中镁剂的治疗机理及价值如何还缺乏研究。 （四）兴奋性氨基酸拮抗剂： 在脑继发性损害的研究中，兴奋性氨基酸的毒性作用已被肯定。其致伤机理除引起钙内流外，还产生急性神经元肿胀水肿，继而引起神经元变性坏死。实验及临床研究中已观察到兴奋性氨基酸的毒性作用可以导致继发性轴索损害，其在DAI治疗中的价值有待进一步探讨。 十 、颅脑损伤基因治疗的潜在可能性： 中枢神经系统损伤的基因治疗，是一种新的研究方向。动物研究证明，各种神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有治疗作用。利用转基因技术，使中枢神经系统神经营养因子表达 达到治疗水平，是治疗创伤性脑损伤的另一途径。  (1) 损伤后血脑屏障开放，为基因转染提供了特异的治疗窗。 (2) 创伤性脑损伤，不像基因缺陷性疾病，不必要求持久性的基因转移。近来发现，使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移，一方面因为不像病毒介导基因转移那样有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技术改进而克服了以前的转染效率不高的缺点等，已被认为是具有潜在前途的治疗新方法。 基因治疗适于颅脑损伤治疗的基本原理为： 结束语： 创伤性脑损伤的结局与创伤本身性质,如损伤部位、伤情有直接关系。此外,还与患者的自身的生理特征以及救治过程中某些因素有一定关系。充分认识影响创伤结局的各种因素,采取有效措施控制或应对,必将极大地提高TBI的整体救治水平。 谢谢！  ①、双瞳散大时间：根据实验研究结果，双瞳散大持续40分钟接近意识不可恢复的时限，持续3小时是呼吸功能接近不可逆时间。因此我们认为双瞳散大超过90分钟者不宜手术。 一般认为： ②、双侧瞳孔散大速度：受伤至双瞳散大时间越短预后越差。以脑挫裂伤为主，半小时内双瞳散大者不宜手术。伤后60分钟双瞳散大或以单侧脑挫裂伤为主的应及时手术 ③、广泛脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、所致的双瞳散大周固定脱水药治疗无效者不宜手术。单纯颅内血肿、硬膜下积液、单侧脑挫裂伤应及时手术。 ④、年龄 死亡率随年龄增加而增加，大于70岁老年人双瞳散大时不宜手术。 4 、大骨瓣减压术的优缺点 ： 。 对于严重脑挫裂伤合并脑内血肿病人，长期以来临床医生采取颅内血肿清除术后行去大骨瓣减压术。理由是去大骨瓣减压术能使脑组织向减压窗方向膨出，以减轻颅内高压对重要脑结构的压迫，尤其是脑干和下丘脑，以挽救病人生命。但越来越多的临床实践证明去大骨瓣减压术不但没有降低重型颅脑伤病人死残率，而且可能会增加重型颅脑伤病人残死率。 其理由包括： ① 去大骨瓣减压术会导致膨出的脑组织在减压窗处嵌顿、嵌出的脑组织静脉回流受阻、脑组织缺血水肿坏死，久之形成脑穿通畸形； ② 去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加术后癫痫发作； ③ 去大骨瓣减压术会导致脑室脑脊液向减压窗方向流动，形成间质性脑水肿； ④ 去骨瓣减压术不缝合硬脑膜，使手术创面渗血进入脑池和脑室系统，容易引起脑积水； ⑤ 去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会导致脑在颅腔内不稳定，会引起再损伤； ⑥ 去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加颅内感染、切口裂开机会等。 5 、急性薄层硬膜下血肿伴脑肿胀 薄层硬膜下血肿伴明显脑肿胀的患者临床表现复杂、预后较差。Tamison和Yeland称此类硬膜下血肿为“复杂性血肿”，其特点是血肿量不大（小于30ml），但中线移位明显，甚至超过血肿厚度，伴脑室脑池的缩小或闭塞。 临床表现： 颅内压增高不易控制，意识进行性恶化，应尽早行血肿清除及外减压术。减压骨窗大小应以10cm×12cm为宜，且尽量靠近颅底，因骨窗太小达不到减压目的，过大易引起脑组织移