儿童颅内高压综合征__培训课件.pptVIP

治疗 ⒉ 控制性脑脊液引流 通过前囟或颅骨钻孔后穿刺，将穿刺针留置于侧脑室，借助颅压监测控制脑脊液引流速度。无条件监测颅内压时，可通过调整引流瓶位置控制脑脊液流出速度。 插入引流瓶针尖之顶点应高于穿刺部位80～120mm，如颅内压超过此数，液体即可自行流出，一般脑室液每分钟均匀流出2～3滴即可。引流速度过快可出现恶心、呕吐等不良反应，甚至引起脑室塌陷或低颅压综合症。控制性脑脊液引流不但能直接放出脑室液，还可增加水肿脑组织与脑脊液间的压力差，使水肿液向低压的脑室方向流动，进一步减少肿胀的脑容积。此法对脑疝患儿确有起死回生作用。 治疗 ㈤ 肾上腺皮质类固醇 国内外均公认肾上腺皮质类固醇对减轻脑水肿疗效确切，其作用可能是综合性的，如非特异性稳定细胞膜及溶酶体膜，影响阳离子的主动转运，同时通过对5-羟色胺作用，稳定脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接处，改善血脑屏障功能，减少毛细血管通透性。此外尚有非特异性的抗炎、抗毒作用，减少组织水肿；减少脑脊液生成；抗氧化，清除自由基以及提高血糖，增加尿量等作用。对血管源性脑水肿效果最佳，且持续时间长。一般用药5～8h后出现效果，12～24h作用较明显，以4～5d后作用最强，6～9d后作用消失，无反跳。一般认为地塞米松效果较好，剂量0.5～1mg/kg，3～6次/日。也可用氢化可的松10～20mg/kg/d。 治疗 ㈥ 充分给氧或用高压氧仓 通过各种氧疗方法尽可能使PaO2＞19.6KPa（150mmHg），此时脑血管收缩，脑血流量减少，直接减少颅内容积降低颅内压；同时充分供氧改善脑代谢可阻断病情进一步恶化。氧疗不仅可提高治愈率，而且可有效减少或防止后遗症。一般认为高压氧可增加血浆中溶解氧的浓度。使血氧含量增加37%，加速氧弥散；使脑血管收缩，降低脑血流量；降低血脑屏障的通透性且对后遗症的恢复有利。 治疗 ㈦ 人工冬眠 可降低基础代谢，减少氧消耗，增加脑对缺氧的耐受力。体温每下降1℃，脑代谢下降6.7%，颅内压下降5.5% 。一般认为冬眠可延长渗透性脱水药物的作用时间。高热伴严重惊厥的患儿更适合进行人工冬眠。目前主张在2h内使肛温降至35℃左右，维持10～24h即可，此后最好能保持正常体温7～10d。 治疗 ㈧ 保护和维持脑代谢功能 给葡萄糖、能量合剂、?-氨络酸、维生素C、B1、B2、B12、胞二磷胆碱，肌酐、克脑迷等。 ㈨ 其它 莨菪类药物可调节微循环的舒缩紊乱。二甲亚砜、缓激肽抑制剂（Aprotinin），自由基清除剂（AVS）、?-羟丁酸及消炎痛等均在试用中。对巴比妥类药物的使用价值尚难肯定。去骨瓣减压为应急治疗脑疝的手段，近来已较少应用。 颅内高压综合征 北京儿童医院 颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液（约占10% ）以及病损物，如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少，以维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压缩，为维持脑功能，脑血流量亦相对恒定，因而脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩性有限，全颅腔的代偿空间仅8%～15%，如超过此代偿能力，即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征，导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、脑疝等严重后果。 颅内压与颅腔内容物的容积关系密切，但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线所示，颅内压正常或轻度增高时，由于颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是，容积容积轻度增减，即可使颅内压明显升高或降低。 颅内压高低直接影响脑血流量（Cerbral Blood Flow，CBF）。而CBF与脑灌注压（ Cerbral Perfusion Pressure，CPP）及脑血管和阻力（ Cerbral Vascular Resistance，CVR）关系密切。表示三者关系的公式 为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（Mean Arternal Pressurs，MAP）与平均颅内压（ Mean Intraornial Arterial Pressure，MICP）之差。颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织未受损害时，CPP为5.33～6.67KPa（40～50mmHg），足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血管自动调节，CBF仍可维持正常范围，但当血压 ＜ 6.67KPa（ 50mmHg ）时，CBF则减少。此外CBF亦与心功能与血液粘稠度有关。 脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压增