第三章矽肺.ppt

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牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室 游离二氧化硅(SiO2)粉尘,俗称为矽尘,石英(quartz)中的游离二氧化硅达99%,故常以石英尘作为矽尘的代表。 在自然界中,游离二氧化硅分布很广,在16km以内的地壳内约占5%,在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。 游离二氧化硅分型:按晶体结构 1.结晶型(crystalline):大多数呈硅氧四面体有规律地排列,硅氧四面体是致纤维化的必要条件。 石英、鳞石英,存在于石英石、花岗岩或夹杂于其他矿物内的硅石。 O O Si O O 张瑞,赤峰市松山区老府镇蒙古营子村农民,2002年被检测出患Ⅰ期矽肺病。今年不到50岁的他已经不能干重活儿,呼吸困难、咳嗽胸痛。 从1993年开始,张瑞在蒙古营子村钼矿工作了5年,其中一年半当凿岩工。“施工时巷道里满是凿岩时飞起来的粉尘,喉咙发干,呼吸困难,由于粉尘弥漫,5米远的灯泡只能看到一个红点。当时我们根本不知道在这种条件下工作会得上矽肺病……”回想起当年在钼矿凿岩时的情景,张瑞依然心有余悸。 两个重要方面: ?尘细胞的崩解死亡—首要条件 ?胶原纤维增生—矽结节形成的物质基础 弥漫性肺间质纤维化型矽肺 粉尘中游离二氧化硅含量较低,或吸入游离二氧化硅含量较高, 但粉尘量较少。 病理特点 : 纤维组织的弥漫性 增生。 矽性蛋白沉积型矽肺 短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘的青年工人。 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物,称之为矽性蛋白; 随后可伴有纤维增生,形成小纤维灶乃至矽结节。 团块型矽肺  上述类型矽肺进一步发展,病灶融合而成。 混合型矽肺 多数矽肺病例,由于长期吸入混合性粉尘,兼有结节型和弥漫间质纤维化型病变,难分主次,称混合型矽肺。 人体矽肺:典型葱皮样结节,中央无细胞成分,旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。 五、病理改变 人体矽肺:血管周围结节性纤维化,VG染色,偏光显微镜摄影,内红色系胶原,其中散在晶状矽尘。采石厂粉碎工8年。 五、病理改变 人体矽肺:脾内矽结节,隧道风钻工3年。 五、病理改变 五、病理改变 肺间质纤维化 五、病理改变 矽结节融合 五、病理改变 六、临床表现 1、症状与体征 ? 非特异性 ? 早期无明显临床症状和体症 ? 后期有气短、胸闷、胸痛、咳嗽等。 ? 症状体征的轻重,与肺内病变不一定平行。 2、X线表现 矽肺诊断的依据:小阴影(圆形、不规则形),大阴影 其他改变(诊断的重要参考):肺门、肺纹理、胸膜、肺气肿 3、肺功能改变 早期改变不明显,肺活量可降低,混合性通气功能障碍,弥散功能障碍 4、实验室检查:无特异性 六、临床表现 阴影扩大,密度增高 淋巴结增大,蛋壳样钙化,垂柳状,肺门残根 肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失 胸膜粘连增厚,先在肺底部出现,可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙,由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连,呈 天幕状阴影;发生在肺尖出现胸膜帽;侧胸壁:致密条状影。 弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿,严重者可见肺大泡。 肺活量降低 一秒钟用力呼气容量减少 最大通气量降低 残气量加 弥散功能障碍 生化指标:血清铜蓝蛋白(CP)、尿轻脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、Ⅲ型前胶原肽、粘蛋白、MDA。 免疫学指标:免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。 细胞因子:白细胞介素-1、肿瘤坏死因子,转化生长因子。 5、并发症 ? 肺结核 最常见(Ⅰ期合并率24.8% ,Ⅱ期合并率64.5%,Ⅲ期合并率66.6%) 死亡的主要原因 ? 呼吸系统感染 ? 自发性气胸 ? 肺心病 六、临床表现 人体矽肺:肺内不整形结节(低倍),中央干酪样坏死,周围纤维化及少数多核巨细胞(矽结核结节)。翻砂工17年。 六、临床表现 人体矽肺:肺内不整形结节(高倍),中央干酪样坏死,少量钙盐沉着,周围纤维化及少量多核巨细胞(矽结核结节)。翻砂工17年 六、临床表现 七、诊断 职业史:可靠的生产性粉尘接触史 现场劳动卫生学调查资料 X线胸片检查:技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片 临床表现 实验室检查 综合考虑参考国家有关标准,由专家专断小组确定及分级 肺病诊断标准(GBZ70-2002) 尘肺病理诊断标准(GBZ25-2002) 七、诊断 八、治疗与处理 不可逆性,尚无特异治疗方法 治

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