1、休克的概念.ppt

强烈刺激 强烈刺激 真毛细血管开放调节示意图 Autotransfusion Autoperfusion Renin-angiotension-aldosterone system ADH Ischemic Anoxia Phase A.血液流变学改变 B. 血管内皮细胞损伤 血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。 异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生 （1）微循环改变的机制 C. 组织因子释放入血 D. 其它促凝物质释放 3、休克 Ⅲ 期 （2）微循环改变的后果 A. DIC及其严重后果 ◆微血管的阻塞，回心血量锐减 ◆凝血物质消耗，纤溶系统激活引起 出血，循环血量进一步减少 ◆ FDP和补体成分，增加血管壁通透性。 B. 重要器官功能衰竭 3、休克 Ⅲ 期 ◆器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭。 ◆重要器官发生不可逆损伤。 3、休克 Ⅲ 期 （3）主要临床表现 ◆血压进一步下降 ◆出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血 I 期 II期 III期 微循环状态的改变 少灌少流灌少于流 前阻力增加 灌而少流灌大于流 外周总阻力降低 不灌不流 缺血性缺氧 淤血性缺氧 外周阻力进一步降低 微循环衰竭 Ischemia of Compensatory hypotension Shock stage I Microcirculation Stasis of Decompensatory hypotension Shock stage II Microcirculation Failure of Irreversible hypotension Shock stage III Microcirculation MODS Cell injury Organ dysfunction 五、机体的机能和代谢改变 （一）休克时细胞的损害 1、细胞代谢障碍 糖酵解加强、脂肪代谢障碍及酸中毒 2、细胞结构与功能的改变 Myocardial depresant factor MDF Disturbances of cell metabolism * * 1、休克的概念 2、休克的原因和分类 5、休克的防治原则 1、休克的概念 3、休克的微循环改变及发生机制 4、休克时机体机能和代谢改变 →急性微循环障碍 →毛细血管灌流↓ 血 →组织缺 氧 机能代谢 → 改变 形态结构 临床 → 表现 的全身性病理过程 一、休克的概念 临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。 →急性微循环障碍 →毛细血管灌流↓ 血 →组织缺 氧 机能代谢 → 改变 形态结构 临床 → 表现 的全身性病理过程 ？ ？ ？ ？ ？ ？ 微循环的组成和生理特点 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉 直捷通路 动-静脉吻合支 1、毛细血管血流量 全身性因素： 局部性因素： 微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态 心输出量、血容量、血压 2、小血管舒缩状态及口径变化 (1) 微动脉、微静脉、小静脉受神经 体液的调节 神经调节 交感神经 体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素II 舒血管：组胺、激肽 (2) 毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节 去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II 组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸 缩血管： 舒血管： 后微动脉与毛细血管前括约肌收缩 真毛细血管血流量减少 局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多 平滑肌对缩血管物质反应性升高 后微动脉与毛细血管前括约肌舒张 局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少 真毛细血管血流量增多 平滑肌对缩血管物质反应性降低 二、休克的原因和分类 （一）休克的原因 (Etiology) 1、失血或失液 2、创伤 3、烧伤 5、心脏疾病 6、过敏 4、感染 7、神经刺激 （二）休克的分类 1、按原因分类 失血性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 2、按休克的起始环节分类 3、按休克时血液动力学的特点分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 低排高阻型休克 高排低阻型休克 三、休克的发病机制 （一）休克发生的起始