5、高血压基础知识-殷老师.ppt

* 6克/日 20克/日 给与患者应采用更实用信息 如酒精 白酒 高度不大于1两 低度38 1两多点； 红酒 200ml 红酒 ；啤酒 1瓶左右 体力活动和运动 类型？？量？？ 有氧运动、避免过于剧烈的运动 如太极拳 游泳 * 1天1次 不是最基本的原则 24小时之内是原则。 * Α受体阻滞剂 已被排出指南和医保外 * 和ACEI 联用可消除水肿 * ACEI 同时还阻断 激肽 同路 抑制源头 和抑制中段并不一样，无法预测结果 * * 高血压的流行病学、诊断和鉴别诊断（包括定义）、靶器官损害和并发症、治疗四部分 指南推荐的五类一线降压药物 2013 EHS-EHC 机 制 选择性阻滞血管紧张素ⅡAT1受体 . 适应症 适用于降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者 不良反应 不良反应少见，偶有腹泻 中国高血压治疗指南(2010年修订版) 血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 血管紧张素ⅡAT1受体 血管紧张素ⅡAT2受体 肝脏 血管紧张素原(Ang) 血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 血管收缩 ARB ARB通过阻断AngⅡ与血管紧张素Ⅱ 受体AT1结合 发挥降压作用 ARB：选择性阻断AT1受体的不利作用 更好发挥AT2受体的有益作用 ARB AT1 AngII AngII AngII AngII AngII AngII AngII AngII AngII AT2 缓激肽 一氧化氮合酶 一氧化氮 环磷酸鸟苷（cGMP） 抑制增生，血管扩张 增生，血管收缩 钙通道阻滞剂(CCB) 机 制 阻滞钙进入细胞内，抑制血管平滑肌 收缩，血管舒张，心肌收缩力下降 . 适应症 高血压、心绞痛 不良反应 心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等 CCB作用机制 心肌收缩力 心跳速度 血管舒张 外周阻力 心排出量 血压 增加 减少 苯烷胺类 二氢吡啶类 硫氮卓酮类 机制 使血管紧张素生成减少，血管扩张 . 适应症 高血压、心力衰竭 不良反应 干咳，低血压、皮疹，血管神经性水肿及味觉障碍,长期应用可能导致血钾升高 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) Ace 其他酶 肝脏 血管紧张素原(Ang) 血管收缩 血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) ACEI ACEI抑制血管紧张素转换酶活性 REF 机制 减少细胞外容量，降低外周血管阻力 不良反应 电解质失衡、高尿酸血症、脂质代谢及糖代谢紊乱 适应症 心力衰竭、高血压 利尿剂的作用机制 噻嗪类利尿剂作用于远曲小管内，增加Na+ 、水分、 K+及Ca2+的排出 保钾利尿剂作用于集合管中，增加Na+及水分的排出，但保留住K+ 袢利尿剂作用于loop of Henle(亨利氏环)，增加Na+ 、水分及K+的排出 血液 Β-受体阻滞剂 REF 机制 降低交感神经活性 . 适应症 心率较快的中青年患者、合并心绞痛患者 不良反应 疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适、影响糖脂代谢 β—受体阻滞剂 β-受体阻滞剂作用机制 ?-受体阻滞剂 抑制肾上腺素及去甲肾上腺素与心脏内β-受体间的结合 降低心跳速率以及心脏收缩的强度 降低心脏输出量 降低血压 减少 REF 机制 阻断肾素—血管紧张素原作用部位，使AngⅠ和AngⅡ生成减少，舒张血管 适应症 原发性高血压 不良反应 头痛、眩晕、心悸等，偶有咳嗽，偶见血管神经性水肿 肾素抑制剂(新型抗高血压药物) 肾素 血管紧张素原(Ang) 血管紧张素Ⅰ(AngⅠ) 血管收缩 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 肾素抑制剂 肾素抑制剂阻断Ang向AngⅠ转化 肾素抑制剂通过阻断血管紧张素原向AngⅠ转化 发挥降压作用 肝脏 * ACEI或ARB加利尿剂：利尿剂与ACEI或ARB合用抵消利尿剂的不良作用。此外，ACEI和ARB由于可使血钾水平略有上升，从而能利尿剂长期应用所致的低血钾等不良反应。 二氢吡啶类钙通道阻滞剂加ACEI或ARB：两药有协同降压作用。 ACEI或ARB可以消除钙通道阻滞剂常见产生的踝部水肿，也可部分阻断钙通道阻滞剂所致反射性交感神经张力增加和心率加快的不良反应。 钙通道阻滞剂加噻嗪类利尿剂 二氢吡啶类钙通道阻滞剂（D-CCB）加β受体阻滞剂 我国临床主要推荐应用的的优化联合治疗方案是：二氢吡啶类CCB加ARB； 二氢吡啶类CCB加ACEI；ARB加噻嗪类利尿剂；ACEI加噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB噻嗪类利尿剂; 二氢吡啶类CCB加β受体阻滞剂。 次要推荐使用的可接受联合治疗方案。 中国