5.新生儿缺氧缺血性脑病.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病 中山大学附属第三医院新生儿科 张雪华 目的要求 一、定义 缺氧缺血性脑病： (hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE） 是由于围生期出现缺氧、脑血流减少或暂停使胎儿、新生儿的脑损伤，多为足月儿，常引起脑损伤后遗症。 二、病因 (1) 孕母：糖尿病、心、肝、肾器质病，年龄过 大、过小，妊高征、胎盘功能异常、吸毒。 (2) 分娩因素：脐带、手术产(尤其高位产钳)、 麻醉剂、镇静剂、催产素使用不当。 (3) 胎儿：早产儿、过期儿、小于胎龄儿、巨大 儿；各种先天畸形、胎粪或羊水吸入；宫内 各种感染、各种缺氧引起神经系统受损。 三、发病机制 (1) 脑血流改变 ①不完全性缺O2：主要保证脑组织血流量，缺O2继续→第2次血流重新分布，只保证丘脑、脑干、小脑血灌注量，大脑皮层、白质缺氧，缺血受损； ②完全性缺O2：上述代偿无效，脑损伤发生在丘脑、脑干核，选择性这一区域为高危区； 三、发病机制 ③缺O2、酸中毒引起血管调节障碍： BP过高→脑室周围血管破裂出血； BP过低→血流↓→脑缺血性损伤。 三、发病机制 (2)脑组织代谢异常 ①缺O2、酸中毒、脑细胞Na+-Ca++泵紊乱， Na+使细胞原性脑水肿， Ca ++引起脑细胞不可逆损害，同时激活一些酶引起脑细胞膜破坏；（Ca ++内流学说） 三、发病机制 ②缺O2缺血，ATP降解→次黄嘌呤，再灌注时O2十次黄嘌呤 氧化酶 氧自由基，对脑损伤；（氧自由基学说） ③缺O2时，脑脊液兴奋性氨基酸↑，造成Na+-Ca++内流，诱发上述生化反应，同时阻断线粒体磷酸化作用，使细胞自我破坏。 （凋亡学说） 四、病理改变 主要病理变化：皮质梗死、丘脑、基底节、间脑、灰质核坏死、脑干坏死，脑室周围、脑室内出血，白质改变。 ①足月儿：皮质、灰质梗死、坏死为主； ②早产儿：脑室周围和脑室内出血，白质病变为主，严重者发展为囊性改变→空洞形成。 六、辅助检查 ① 波谱:有助于早期诊断； ② 腰穿:用于无窒息史,排除其他疾病引起； 六、辅助检查 ③ 头颅CT：螺旋CT检查，对脑水肿、梗死、颅内出血、病灶部位有确诊价值； ④头颅超声检查：对脑血流速率，阻力指数检测，有诊断意义、对预后判断有帮助； ⑤磁共振(MR)，对大脑皮层、丘脑、基底节梗死的诊断有确诊意义； 六、辅助检查 六、辅助检查 ⑥脑电图：鉴别惊厥原因，判断预后； ⑦生化：脑型同工酶测定，帮助了解脑组织损伤的严重及预后。 七、诊断 标准(足月儿) ①产科异常病史:胎心＜100次/分,5分钟以上,羊水Ⅲ度; ②重度窒息:Apgar评分,1分钟≤3分,5分钟≤5分,脐动脉血气pH≤7; ③出生后有神经系统症状,持续1天以上; ④排除:电解质紊乱,颅内出血,产伤引起的惊厥,宫内感染,遗传代谢病,先天性引起的脑损伤; 八、治疗原则 ①支持疗法： 供O2，选择适当方法，保证正常血气，纠正酸中毒，改善通气下可给予碳酸氢钠，维持正常血糖、血压、血钙，控制液体60-80ml/kg/d。 八、治疗原则 ②控制惊厥： 苯巴比妥负荷量20mg/kg.iv，im. 安定0.1-0.3mg/.iv.注意抑制呼吸。 八、治疗原则 ③治疗脑水肿： 有颅内高压表现可用: 速尿1mg/kg/iv； 甘露醇：0.5－0.25g/kg/次，q 6h×2d地塞米松： 九、预防 主要去除病因方面预防 十、预后 有以下症状体征者预后可能差 ① 重度HIE、中度HIE 1W仍未好转者。 ② 自主呼吸建立迟。 ③ 频繁惊厥不能控制者。 ④ 脑电图明显异常。血CPK-BB持续↑。 中山大学附属第三医院 L o g o 1.了解缺氧缺血性脑病的基本概念 2. 掌握缺氧缺血性脑病的病因和病理生理 3.掌握缺氧缺血性脑病的临床表现、 诊断、处理 脑细胞水肿 脑细胞坏死 四、病理改变 肌张力 正常 减低 松软 意识 淡漠、激惹 嗜睡 昏迷 反射 More反射↑ 反射减弱 消失 瞳孔 扩大 缩小 固定/无反应 呼吸 无改变 慢、不规则 反复暂停 惊厥 无变化 有 去大脑强直 脑电图 无变化 低电压 抑制波形 预后 预后好 1-2W恢复,不 死亡率高 恢复有后遗症 存活有后遗症