消化1慢性胃炎胃溃疡教案.doc

病理学教研室教案 课程名称 病理学 年级 04本 专业、层次 临床5、6合班 授课教师 唐学清 职称 副教授 课型(大、小) 大 学时 ２ 授课题目（章、节） 慢性胃炎　　消化性溃疡病 基本教材或主要参考书 病理学　第六版　主编　李玉林 教学目的与要求： 目的：认识和掌握慢性胃炎的病因和病机、类型及病理变化、临床病理联系 　　　认识和掌握消化性溃疡病的病因和病机、病理变化、结局和并发症，临床病理联系 要求：掌握慢性浅表性、萎缩性胃炎的病变；消化性溃疡病的病变及并发症 　　　了解慢性胃炎病因分型溃疡病的病因及发病机制1、多媒体内尽量图像,说明形态学特点提问讲授结束时，重点和难点部分溃疡病的病因及发病机制 授课时间：2006.５.１１ 一、慢性胃炎（Chronic gastritis）（一）概述1、概念：胃粘膜慢性炎症。2、病因和发病机制（Etiology and Pathogenesis）（1）感染2）慢性刺激（3）十二指肠液返流（4）自身免疫3、类型（1）慢性浅表性胃炎（2）慢性萎缩性胃炎（3）肥厚性胃炎（4）疣状胃炎（二）慢性浅表性胃炎（Chronic superficial gastritis）1、病变（Morphology）（1）肉眼（Gross appearance）（2）镜下（Microscopic appearance）Outcome） （三）、慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic Gastritis） １、病变 （１）肉眼（胃镜检查） 　A、 粘膜橘红色变为灰色或灰绿色 B、 粘膜下小血管可见 C、 与周围粘膜界清 （２）镜下 A、腺体萎缩及粘膜变薄： 腺体数量减少或消失，腺体变小并有囊性扩张 　　B、腺上皮化生 （假）幽门腺化生 由类似幽门腺粘液分泌细胞取代胃底、体部的壁细胞和主细胞的过程 肠上皮化生 杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞取代幽门窦的壁细胞和主细胞的过程 ① 完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 ② 不完全化生：只有杯状细胞 ●小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性 ●大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性 --与肠型胃癌有关 C、粘膜固有层淋巴细胞、浆细胞浸润 ２、分型 A型 B型 病变部位 胃底、胃体 胃窦 病因机制 自免 直接损伤 恶性贫血 有 无 癌变率 无 有 　　　　　　　　 　　　　　　　 　　　　　　　 ３、临床病理联系 （四）疣状胃炎（gastritis verrucosa）（五）肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）、 消化性溃疡病（peptic ulcer disease）（一）概述10％～12％ ● 年龄：20-50岁；男∶女＝3∶1 ● 部位：十二指肠溃疡 75% 胃溃疡 20% 复合性溃疡 5% ● 临床：腹痛为主：慢性、周期性和节律性 （二）病因及发病机制1、胃液的消化作用2、3、神经内分泌功能失调4、因素（三）病理变化（胃溃疡）1、肉眼 胃 十二指肠 部位 窦部，小弯侧 球部 数目 一个 一个 形态 圆、椭圆 圆、椭圆 直径 2.5cm 1cm 边缘 整齐 整齐 深度 深 表浅 底部 平坦 平坦 周围粘膜 向溃疡集中 向溃疡集中 　2、镜下渗出层Zone of inflammatory exudate） 坏死层（Zone of necrotic materials）肉芽组织层（Zone of granulation tissue）痕层（Zone of collagenous scar） 弊：局循障碍---溃疡不愈 　　（２）溃疡边缘：粘膜肌层与肌层粘连愈着 （３）其他病变：神经节细胞损伤、神经纤维变性 （四）结局及症（fate and complications）1、healing） 2、hemorrhage ）10%-35% 2）穿孔（perforation ）5% 3）幽门狭窄（pyloric stenosis ）3% 4）癌变（malignant transformation） 1% （五）临床病理联系：腹痛、反酸、嗳气等 图片 图片 图片 设问 设