哮喘的诊断及治疗.ppt

一、免疫-炎症机制 二、神经机制 支气管受复杂的自主神经支配，主要胆碱能神经、肾上腺素能神经，支气管哮喘与?-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。 三、气道高反应 气道高反应： 表现为对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，但出现气道高反应并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可引起气道高反应。 临床表现 （一）症状 呼气性的呼吸困难 发作性的胸闷、气短 哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时、数天，支气管舒张剂治疗有效或自行缓解 夜间、清晨加重（哮喘的特征之一） 咳嗽有时为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘） 哮喘的治疗 哮喘的治疗 一、脱离变应原 为最有效的方法 二、药物治疗 1.缓解哮喘发作的药物（缓解药物） 2.控制或预防哮喘发作（控制药物） 缓解药物 1. ?2肾上腺素受体激动剂（松弛平滑肌） 硫酸沙丁胺醇（首选）（短效）起效快，持续时间短。 给药途径：MDI（定量气雾剂） 、雾化 定量：每喷100ug、每次1-2喷、5-10分钟即见效，维持4-6小时。 福莫特罗（长效但快速起效） 每喷4.5ug 每天2次，可维持12小时。 副作用：心动过速，冠心病慎用。 缓解药物 2.抗胆碱药 胆碱能受体（M受体）拮抗剂 （降低迷走神经张力 舒张支气管） 异丙托溴胺（短效）（MDI） 噻托溴胺（长效）（吸入） 副作用：口干、前列腺肥大、青光眼禁用。 缓解药物 3.茶碱类 氨茶碱（口服、静脉） 多索茶碱 副作用：胃肠道症状：恶心、呕吐、心动过速，治疗剂量与中毒剂量接近。 控制药物 主要治疗气道炎症，也成抗炎药，抑制炎症介质、炎症细胞。 1.糖皮质激素 2.白三烯受体拮抗剂 3.其他药物 一、糖皮质激素 吸入（目前推荐长期抗炎药物） 临床目前应用为?2激动剂与激素混合制剂 舒立迭（沙美特罗/氟替卡松）（50/500ug、50/250ug） 信必可（布地奈德/福莫特罗）（4.5/160ug） 口服（不推荐长期应用） 强的松：可从每日30-60mg，逐渐减量 静脉（重度、急性发作应用 氢化考地松（短效）、甲强龙（中效） 二白三烯受体拮抗剂 孟鲁斯特（顺尔宁） 4mg 10mg 每日一次 三其他药物 酮替芬 抗阻胺药 氯雷他定 哮喘急性发作期的治疗 持续雾化吸入? 2激动剂，抗胆碱能药或静点沙丁胺醇 雾化吸入或静脉使用糖皮质激素，病情控制后改口服，乃至吸入用药（续贯治疗） 静脉注射氨茶碱 维持水电介质平衡，纠正酸碱失衡 氧疗 有指征时进行机器辅助通气 下呼吸道感染时选用敏感抗生素 非急性发作期的治疗 肺功能 指标（均为比值） FVC（用力肺活量） FEV1（第一秒用力呼吸量 1秒量） FEV1/FVC（1秒率）（阻塞指标） TLC(肺总量）（限制指标） TCO-SB（弥散） RV（残气量） CASE 1 肺功能 阻塞性通气功能障碍 FEV1\FVC＜70% FEV1 30%或合并呼吸衰竭为重度 FEV1 30%-50%中度 FEV1 30%-50% TLC增加（肺气肿） RV/TLC残总比增加 肺功能 限制型通气功能障碍 TLC ＜80% 大气道梗阻 * * 遗传因素是哮喘发病的基础，近年来研究表明是一种多基因遗传病，主要是与变态反应和免疫调节相关的，而不同人种间发病率不同也可以由此解释一部分 激发因素有很多种，它们是促使哮喘急性发作的因素，是每次哮喘发病的扳机 感染：病毒感染诱发哮喘已有明确证据，但细菌感染的作用还不肯定 食物：虾蟹，蛋奶 精神：不安怨怒时通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致 运动诱发性哮喘：过度呼吸，气道粘膜水分子和热量丢失过多，气道平滑肌痉挛 药物：北塔受体阻滞剂，阿司匹林三联症，鼻息肉对阿司匹林耐受低下及哮喘 月经：经前期黄体酮突然下降有关 * I型过敏反应 支气管哮喘的发作是气道综合性的病理生理变化的结果， 包括易感性、炎症性和气流阻塞三方面的因素。 易感-----免疫反应-----释放IgE等------引发炎症----气道炎症通过释放炎症介质和细胞因子使气道的高反应性 加重，并导致支气管痉挛、气流受阻。 气道高反应性：气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应。 * 呼气性呼吸困难 被迫端坐体位 咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为唯一症状。 反复发作 夜间加重 季节性和家族史 伴随特异过敏性疾病 体征：广泛哮鸣音，呼气音延长。 * 直接评价气体受限：除FEV1和FVC