执业医师病理讲义.doc

第一单元　细胞、组织的适应、损伤和修复第一节　适应性改变 　　一、萎　缩　　1.概念：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。　　根据病因分为：生理性萎缩和病理性萎缩二大类。　　生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。　　2.常见的病理性萎缩　　（一）全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。　　（二）局部性萎缩：如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。　　二、肥大、增生和化生的概念及类型 　　（一）肥大　　1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。　　2.肥大的类型　　（1）代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。（2）内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。　　（二）增生　　1.概念 ：由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生可分为生理性增生与病理性增生两类。　　2.增生的类型　　（1）再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。　　（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。　　（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。　　（三）化生　　1.概念 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。　　2.化生的类型　　（1）鳞状上皮化生：气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮，有可能成为支气管鳞癌的基础。慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈粘膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。　　（2）肠上皮化生：常见于胃体和／或胃窦部。胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。大肠型上皮化生可成为胃癌的发生基础。　　（3）结缔组织和支持组织化生：结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。　　　[答疑编号111010101] 　　[答疑编号111010102] 第二节　损　伤 　　一、细胞水肿　　（一）概念：　　当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。　　（二）水肿的病理变化　　1.肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。　　2.光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变　　性。常见于心、肝、肾等。　　3.电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀、嵴变短变少，内质网扩张，核　　糖体脱失，呈空泡状。　　　[答疑编号111010103] 　　二、脂肪沉积　　（一）概念：　　除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪沉积或脂肪变性。　　因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。　　（二）肝脂肪沉积的病因及发病机制　　1.脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等。脂肪变性　　主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。 2.肝细胞脂肪变性的发病机制　（1）脂蛋白、载脂蛋白减少。（2）甘油三酯合成过多。（3）脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。　　上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。　　1.进入肝的脂肪酸过多　2.脂蛋白合成障碍　3.脂肪酸氧化障碍教材讲得较多，属生化部分的内容，无需死记　　（三）病理变化　　肉眼观：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。　　镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。　　三、玻璃样变性的概念　　在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。　　玻璃样变性的类型：1.结缔组织玻璃样变　2.血管壁玻璃样变　3.细胞内玻璃样变　　1.结缔组织玻璃样变　　常见于纤维瘢痕组织内。肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或