神经生物学重点总结.docx

神经细胞：可参看（组培补充）胶质细胞：星形胶质细胞 髓鞘：少突胶质细胞，失望细胞system: 轴浆流，可参看组培，生理 1 slow axonal flow m 2 fast axonal flow 需要注意的：antergrade 顺方向 retrograde 返回突触的结构：化学性突触的 兴奋性的突触多在树突棘，抑制性的多在胞体上突触的可塑性； Synaptic plasticity 可参看生理书P281 改变1后突触的受体2前突触的递质数量 quantity of neurotransmitters化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性，包括突触传递减弱和突触传递增强两部分。表现为，突触后膜电反应的增强和减弱。广义上讲包括突触传递可塑性，突触发育可塑性，突触形态可塑性，一般未做特殊说明指突触传递可塑性。主要包括：短时程突触可塑性，长时程突触可塑性。短时程突触可塑性包括：突触易化，强直后增强（PTP），突触抑制长时程突触可塑性包括：长时程增强和长时程减弱，LTP，LTD神经递质的条件 1）突触前神经元内含有合成该递质的原料和酶系2）递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其他酶系水解3）突触前刺激能导致该递质的释放4）该递质可作用于突触后膜上的相应受体，发挥兴奋或抑制效应；直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应5）突触部位存在该递质的快速灭活机制6）递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效应多巴胺能神经元的功能和分布 多巴胺：Dopamine分布在中脑的黑质中，神经纤维投射到纹状体，属于椎体外系，使运动协调，协调肌张力，非意识性的控制。此功能减弱，引起帕金森（PD）Parkinsons diseasePD的影响因素：环境因素：除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大，杀虫剂；遗传因素：导致细胞内的蛋白质降解出现异常 分布在 在VTA腹侧被盖区，与情绪，情感相关，调控情绪，缺乏时，导致Attention deficit disorder、 精神分裂症 schizophrenia 正常情况下，VTA 奖赏行为，多巴胺神经元与奖赏行为相关，毒品成瘾受体：促代谢性受体，D1-D5 ，两种亚型，药理学特征分类D1样受体（D1，D5），D2样受体（D2，D3，D4） D1 Gs偶联 使cAMP 增加 D2 Gi 偶联 降低cAMP 5-HT脑中的分布：脑干中缝核 Raphe nuclei in brainstem,投射广泛脑和脊髓中，5-HT不能穿过血脑屏障，中枢是由脑中合成的，合成原料：色氨酸合成酶：色氨酸羟化酶（TPH），5-羟色氨酸脱羧酶（5-HTPDC），受体： 一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体重摄取和降解：5-HT在突触间隙中的消除方式 5—HT大部分被突触前末梢重摄取，重摄取后，部分进入囊泡重新使用，大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸，重摄取的转运体为5-HT转运体（serotonin transporter ,SERT）,临床应用： 1.假说：重症抑郁症（自发，外界刺激，产后抑郁症），情绪低落， 原因：脑中5-HT系统功能的低下，抑郁症患者5-HT释放不足 处理：a.提高5-HT水平 过度应激障碍：激素水平较高，机制：SERT的抑制剂，百忧解（一线药物）副作用：服用后一周内症状加重，加大自杀倾向，3周开始起效,增加成年神经元新生，b消除5-HT的降解途径 单胺氧化酶抑制剂：副作用比较大 受体： 一共有14种受体，一种离子通道，其它都是G蛋白偶联受体5-HT1R:Gi 偶联 抑制AC，开放K+通道，关闭Ca2+通道 ，超级化，突触后抑制5-HT2R:Gq偶联 IP3↑Cl-电导↑ 增加Cl- 内流 缓慢去极化5-HT3R:离子通道 Na+ 电导↑ 增加阳离子 快速去极化5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R： Gs偶联 激活AC5-HT3R 离子通道型受体，Na+离子通道快速去极化，作用：降低CNS中的5-HT能系统可以缓解焦虑焦虑，抑郁，创伤后应急紊乱PDSB（恐惧记忆） 海湾战争：闪入relashback ，恐惧记忆的异常保持 原因：长时程突触反应增强，突触功能的改变，组织胺 Histamine 生物胺类 神经元局限，轴突投射较广 脑中：结界乳突体 神经元局限，轴突投射较广 组织胺神经元， 组织胺受体有两种，组胺H1受体和H2受体, 功能不重要H1 G9/11 磷脂肌醇系统H2 Gs AC系统H3 Gi/o ? AC系统？ 在周围组织中比较重要，血管收缩，肥大细胞 痒觉的产生相关：急性痒 慢性痒：肝功能受损，老年性的瘙痒 药物引起的痒觉：吗啡的副作用谷