毛细血管渗漏综合征要素.ppt

WWW. (我是医生) 熟悉的影像 病例1 脓毒性休克 内毒素及炎症介质作 用下出现毛细血管内 皮细胞的广泛损伤 良好的结局 病例2 先天性心脏病 体外循环手术 体外循环可激活凝血系统、纤 溶系统、补体系统和单核一巨 噬细胞系统，以及多形核白细 胞和内皮细胞释放大量炎症介 质 上述病例发生了什么 病理-生理改变？？ 毛细血管渗漏综合征 广东省人民医院PICU 郭予雄 2016年8月13日 主要内容 1.概况 2.病因 3.发病机制 4.临床表现 5.治疗策略-液体复苏 毛细血管渗漏综合征 20世纪60年代提出CLS的概念，Clarkson等1960年首先提出“毛细血管渗漏综合征”概念 危重病患儿常见的一组病理生理改变，疾病最凶险、最严重、最复杂的表现 重症医学长期以来的热门话题，但各种临床及基础研究结果不一 国内外尚无有效治疗方法 Clarkson B,et al. Am J Med,1960; 29:193- 216 毛细血管渗漏综合征 各种致病因子引起，以大量血浆蛋白及水分从血管内渗漏至组织间隙为特征。 以低血压、低蛋白血症、胸腹腔大量渗液、少尿/无尿、进行性全身水肿为主要表现的临床综合征。 临床表现复杂，通常病情危重，严重者导致心、肺、脑、肾等器官功能衰竭，乃至患儿死亡。 Gousseff M,et al.Ann Intern Med.2011;154:464–471 病 因 有明确的病因或诱因 最常见的病因为“脓毒症、大面积烧伤、严重创伤、心肺复苏后、体外循环手术、药物、中毒、干细胞移植”... 内毒素及大量炎症介质作用下，产生全身炎症反应综合征，引起血管内皮细胞的广泛损伤。 在PICU常为“脓毒症”所致，且多见于“婴幼儿”。 Marx G.Eur J Anaesthesiol,2003;20:429-442 Zhang S,et al.Lancet,2005;366:556-562 隆彩霞,等.中国当代儿科杂志,2013,15:219-222 发病机制 病理生理基础：病理情况下，在炎性介质及血管活性物质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，内皮细胞收缩，细胞连接分离，通透性增加，引起血管内成分向外渗漏。 Rafi AQ,et al.Immunol,1998;161:3077-3086 内皮细胞收缩，扩张微动脉，毛细血管和静脉内压力升高，内皮细胞间的紧密连接部扩大，血浆蛋白、红细胞和血小板外渗 生理条件下，根据血管内外渗透浓度的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，但白蛋白等分子质量稍大的物质则不能通过。 1.毛细血管静水压增加 2.毛细血管的通透性增加 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴回流受阻 发病机理 临床表现-1 渗漏前期 主要指创伤或脓毒性休克早期，为维持循环稳定而大量输血输液的过程。 最主要的临床特点是有效血容量不足，严重低血压，不快速或大量补充容量常难以维持基本生命体征。 毛细血管渗漏期 强制性血管外液体扣押期：持续约1～4d，血管内液体和大分子急剧渗出血管外。 临床上出现严重低血压、弥漫性全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器灌注严重不足。 实验室检查:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。 临床表现-2 毛细血管恢复期 血管再充盈期：此期毛细血管通透性增高现象逐步纠正，大分子、血浆回渗到血管内，血容量恢复。 此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧 临床表现 Kirk M,et al.Ann Intern Med.2010;153:90-98 精神萎靡、虚弱... 血液浓缩：肢冷、渴感、少尿 休克 渗漏期 渗漏后期 诊 断 目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床表现及实验室检查。 存在引起SIRS或脓毒症的因素，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症，补充小分子晶体物质后水肿更加严重等可临床诊断。 鉴别诊断 1.系统性毛细血管渗漏综合征 CLS有明确病因或诱因 CLS只发作一次 CLS随原发病治疗而好转 CLS多数无γ球蛋白血症 鉴别诊断 2.遗传性血管性水肿 先天性常染色体显性遗传病，Ci酯酶抑制剂缺陷 水肿多发生在皮下组织较疏松部位 常呼吸道和胃肠道 一般不发生全身性水肿 3.肾病综合征、蛋白丢失性肠病、下腔静脉综合征等... 治疗策略 1.原发病治疗 2.药物防治 3.补液复苏 4.改善毛细血管通透性 5.呼吸支持 6.连续肾替代治疗 原发病治疗 最根本措施：减少炎症介质的产生，防止毛细血管渗漏。 1.祛除引起CLS的诱因 2.积极治疗原发病 危重患儿中脓毒症和SIRS是引起毛细血管渗漏的最常见原因因此