气血分析课件要素.ppt

对机体的损伤作用 基本同代谢性碱中毒 急性时症状更明显 机制：脑血流减少 呼吸性酸碱失衡原因 酸 碱 中毒 中毒 呼吸道阻塞 支气管肺炎 COPD 癔症性通气过度 机械性过度通气 颅内压升高 酸碱紊乱的类型(二) 混合型酸碱紊乱 呼吸－代谢紊乱：如呼酸＋代酸 混合型代谢紊乱：如代酸＋代碱、 AG代酸＋高氯代酸 三重性代谢紊乱：呼酸+代酸＋代碱 呼碱＋代碱＋代酸 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者 血气特点:pH明显下降；PaCO2明显升高、正常或轻度下降；HCO3-下降或正常；BE正常或负值增大。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气 血气特点： PaCO2升高；HCO3-明显升高；BE正值明显增加；AB增加，pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况 血气特点:pH明显升高；PaCO2下降、升高，正常均可；AB增加。 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者，同时并发肺部感染，通气过度。 血气特点： PaCO2下降； HCO3-下降；BE负值增大；AB减少，pH升高，正常均可；主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度. 三重酸碱失衡（TABD） 定义：是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒 TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD 呼酸型TABD＝呼酸+代碱+高AG代酸 呼碱型TABD＝呼碱+代碱+高AG代酸 PaO2与SaO2关系 以PO2值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。解离曲线为“S”形，PO2由100下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降。 pH 、PaCO2、温度、红细胞内2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量等因素影响解离曲线的位置。血氧饱和度达到50％时相应的PO2称为P50， P50约3.54kPa (26.6mmHg)。是Hb对O2亲和力大小的标志及血液输氧能力。解离曲线受pH影响而发生的移动，称为Bohr效应。 酸中毒时P50增大，解离曲线右移，有利于O2离解→组织 ；碱中毒时P50减小，解离曲线左移；一氧化碳中毒，P50减小 。 ㈣ 混合静脉血氧分压 定义：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力 。 正常值：4.7～6.0 kPa（35～45 mmHg），平均40 mmHg。 意义：可作为组织缺氧程度及反应组织摄氧的指标。 ㈤ 动脉血氧含量（CaO2） 定义： 血氧含量（ CaO2 ）指血液中与Hb实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。 反映动脉血携氧量的综合性指标、估算组织代谢状况及计算心排血量。 正常值：8.55～9.45mmol/L ㈥ 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 定义：血液中物理溶解的CO2的压力。 PCO2与H2CO3关系： PCO2×α=H2CO3（37℃时α系数0.03） 正常值：4.7～6.0 kPa（35～45 mmHg）。 运输方式：物理溶解（5％）、化学结合：A．碳酸氢盐（ HCO3- ， 88％ ）；B. 氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH，7％ ）及水合形成碳酸 。 CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2 基本上反映了肺泡 PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标， 通气不足时增高，表示有CO2潴留；通气过度时CO2排出过多则 PaCO2降低。。 ? PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。PCO2达55mmHg 时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。 临床意义：判断呼吸衰竭的类型 （ Ⅰ 、Ⅱ 型呼吸衰竭） 判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 判断肺泡通气状态： （七）pH值 代表体液中氢离子[H+]浓度。 pH正常可能是（1） 酸碱平衡;（2） 代偿性单纯性;（3）混合性相消型 ?血浆pH值主要取决于碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3）碳酸氢盐由肾脏调节，碳酸由肺脏调节，当二者的比值保持在20:1时，血液pH值为7.40。pH = Pka +