急性一氧化碳中毒.pptVIP

急性一氧化碳中毒 河北医科大学第三医院急诊科 董士民 病 因 ●炼钢、炼焦、烧窑生产中炉门关闭不严 ●使用煤炉时室内窗户紧闭，火炉无烟筒 ●在浴室内使用燃气热水器 ●煤气管道漏气 ●煤矿瓦斯爆炸 ●火灾时 发病机制 CO 危害 血管吻合支少，代谢旺盛的器官：脑、心脏最易受损 大脑： 小血管麻痹、扩张 ATP耗尽、钠泵失灵 血管内皮细胞肿胀 酸性代谢产物增多 病 理 急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血、水肿、点状出血 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿，皮质可有坏死灶，少数患者发生散在性、局限性脱髓鞘病变 心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死 临床表现 轻度中毒： 血液COHb浓度可高于10%-20%，剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇黏膜樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、意识模糊、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。原有冠心病患者可有心绞痛 脱离中毒环境、吸入新鲜空气或氧疗后症状很快消失 中度中毒： 血液COHb浓度可高于30%-40%，出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压、脉搏可有改变等 经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 血液COHb浓度可高于50%以上，深昏迷、各种反射消失，可呈去大脑皮层状态：可睁眼，但无意识，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼衰、肺水肿、上消化道出血、休克和心脏损害、神经系统症状。受压部位可出现皮肤红肿和水疱、肌肉坏死等 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症 迟发脑病 机制：急性CO中毒后可发生脑血栓形成、脑皮质和基底结局灶坏死及广泛的脱髓鞘病变，患者在意识恢复后，经过2-60天的“假愈期”又出现症状 临床表现： 　●精神意识障碍，痴呆、谵妄或去大脑皮层状态 　●震颤麻痹，表情淡漠，肌力增强，前冲步态 　●偏瘫，病理反射阳性，小便失禁等 　●失语、失明、不能站立及继发性癫痫 　●皮肤感觉障碍或消失，色素减退、水肿及球后 神经炎和颅神经麻痹 实验室检查 ●血液COHb测定 明确诊断、分型、预后 ●脑电图检查 可见弥漫性底波幅慢波 ●头部CT检查 脑水肿时可见病理性密度减低区 治 疗 迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅 　　㈠纠正缺氧 　　㈡防止脑水肿 　　㈢促进脑细胞代谢 　　㈣防治并发症及后发症 纠正缺氧 ●吸入含5%CO2的氧气可加速COHb的解离和CO 的排出 ●吸入纯氧可大大促进CO的排出 ●高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%-100% ●呼吸停止时，应及时进行人工呼吸或呼吸机维持 ●危重者可考虑血浆置换 防治脑水肿 严重中毒时脑水肿可在24-48小时达高峰 ●脱水疗法很重要，甘露醇静脉快速滴注，也可用呋塞米，地塞米松也能缓解脑水肿 ●频繁抽搐、脑性高热或昏迷超过10-21小时者首选地西泮，10-20mg静脉注射，抽搐停止后可行人工冬眠 促进脑细胞代谢 ●应用能量合剂 　常用三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C、维生素C及甲氯芬酯250-500mg肌注　 　胞磷胆碱500-1000mg加入到5%GS 　　250ml中静点，每天1次 防治并发症及后发症 保持呼吸道通畅，必要时气管切开 定时翻身拍背，防止压疮和肺炎 注意营养，必要时鼻饲 物理降温，降温困难可用冬眠药物 刚苏醒患者应做咽拭子，血、尿培养 严防神经系统及心脏后发症的发生 选择广谱抗生素控制肺部感染 预 后 轻度中毒可完全恢复 重症患者昏迷时间较长者提示预后严重 迟发脑病恢复较慢 少数留有持久性症状 预 防 加强预防CO的教育宣传 居室内火炉要安装烟筒，且要严密 室内通风要良好 厂矿要认真执行安全操作规程，经常测定空气中CO浓度 Thank you ! * * Hb COHb ＋ ●COHb不能携氧 ●CO与Hb的亲和力比氧与Hb大 240倍 ●而COHb的解离速度是O2Hb的1/3600 ●COHb的存在还使氧解离曲线左移 脑水肿 *