3.循环系统概述.docVIP

循环系统（45~48分） 循环系统主要考点（80~90%）：心力衰竭、心律失常、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、休克、周围循环疾病 所有的心脏瓣膜疾病、心肌病、心衰、心包积液诊断的金标准都是超声心动图 所有的血管疾病、冠心病诊断的金标准是冠脉造影 所有的心律失常诊断的金标准是心电图（ECG） 感染性心内膜炎诊断的金标准是血培养；银标准是超声心动图 心脏骤停诊断的金标准是大动脉搏动消失 心肌梗死诊断的金标准是肌钙蛋白 心脏解剖 1.上方为房，下面为室。 2.上、下腔静脉回流到右心房，通过三尖瓣进入右心室，通过肺动脉（肺动脉里面流的是静脉血，肺静脉内流的是动脉血）进入肺循环通过肺静脉进入左心房，通过二尖瓣进入左心室，通过主动脉进入体循环，通过上、下腔静脉进入右心房。 3.肺循环（右心室左心房）：右心室肺动脉（静脉血）肺（肺毛细血管进行氧合交换）肺静脉（动脉血）左心房； 4.体循环（左心室右心房）：左心室动脉毛细血管网静脉上、下腔静脉右心房。 5.右心衰竭：腔静脉淤血。 ①上腔静脉淤血：头面部静脉淤血，颈静脉怒张； ②下腔静脉淤血：肝淤血、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢淤血。 6.左心衰竭：肺静脉淤血。 ①慢性左心衰竭表现为呼吸困难； ②急性左心衰竭导致肺泡压力增高，导致毛细血管破裂，咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）。 心力衰竭 前夫后夫不给力关心前夫评价后夫提刀宰肥羊。 一、基本病因： 1.心肌收缩力减弱：引起心衰的最主要原因以冠心病最为常见。 2.前负荷（容量负荷）增加血多了：瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢、动静脉瘘等。 记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢） 3.后负荷（压力负荷）增加：体循环高压（即高血压）、瓣膜狭窄、肺动脉高压。 记忆：后夫（后负荷）提（体循环高压）刀宰（瓣膜狭窄）肥羊（肺动脉高压）。 所有的瓣膜关闭不全都是前负荷； 所有的狭窄、所有的压力增高都是后负荷。 4.高排出量心衰（与心脏瓣膜无关）：甲亢、孕妇、贫血、动静脉瘘、脚气病等。 二、诱因： 1.呼吸道感染是心力衰竭最常见、最重要的诱因； 2.其次是心律失常，以房颤最常见。 三、临床表现 1.分类： ①急性心衰：（1分） 急性右心衰：少见，不考急性左心衰：90%原因来自冠心病引起的前壁心肌梗死，受累的血管是左前降支。 ②慢性心衰：（4分） 慢性左心衰； 慢性右心衰。 2.慢性左心衰： ①首先出现左室增大、然后出现左房增大。 ②急性左心衰咳粉红色泡沫痰（肺水肿）； 慢性左心衰咳白色浆液性泡沫痰。 ③相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音（在心尖区可听到收缩期杂音）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第肋间） ④交替脉。（河南有个城市叫“焦作”= “交替脉”是“左心衰”的表现） ⑤慢性左心衰淤血在肺，表现为呼吸困难。 最早表现为劳累性呼吸困难； 最典型表现为夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒）； 最严重表现为端坐呼吸不能平卧。 ⑥典型体征：双肺底湿罗音（中小水泡音）。 3.慢性右心衰： ①首先出现右室增大、然后出现右房增大。 注意：右心衰病人左室不大，反而还会出现废用性萎缩。 ②三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三尖瓣听诊区在胸骨左缘45肋间）。 ③慢性右心衰体循环淤血可出现颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性（最特异）。 ④奇脉吸气时血压比吸气前下降10mmHg以上4.全心衰： 夜间阵发性呼吸困难左心衰+ 肝颈静脉回流征阳性右心衰= 全心衰。 全心衰时，由于肺淤血减轻了，从而呼吸困难减轻。 四、实验室检查 1.首选超声心动图（UCG）： ①EF（射血分数）：反映心脏收缩功能的主要指标。心衰时EF＜40%； ②E/A：反映心脏舒张功能的主要指标。正常时E/A1.2。 2.血浆脑钠肽（BNP）、心钠肽（ANP）： 脑钠肽、心钠肽作用：可扩血管、增加排出量，使血压下降。 当心衰时BNP、ANP升高，有助于心衰诊断和预后判断。 其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。 五、治疗 1.首先消除诱因，抗感染，限制液体输入量，对于心衰严重者，液体输入量要控制在1000~1500ml/日。 2.药物： 利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、正性肌力药、扩血管药。其中前三种药最常用。 （1）利尿剂： 作用机制：排水、排钠，降低心脏前负荷。副作用：能导致电解质紊乱。螺内酯可导致高钾；速尿可导致低钾。 （2）ACEI：**普利 作用机制：能够逆转心肌肥厚、逆转心室重构、保护肾脏、降低死亡率。禁忌症：低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐265umol/L、孕妇禁用。 副作用：干咳。可用ARB（**沙坦）代替。 （3）β受体阻滞剂：**洛尔 作用机制：能改善心肌的顺应性。 能够治疗心衰的β受体阻滞剂只有三种“比