心血管功能活动的调节和急性心衰竭力衰竭.docVIP

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  • 2017-01-01 发布于贵州
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心血管功能活动的调节和急性心衰竭力衰竭.doc

心血管功能活动的调节和急性心衰竭心血管功能活动的调节和急性心力衰竭

心血管功能活动的调节和急性心力衰竭 摘要:目的:观察健康心脏整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。制备急性右心心力衰竭的模型并抢救,观察心衰前后及救治前后的生命体征。方法:观察关闭颈总动脉,刺激迷走神经,静脉注射乙酰胆碱,肾上腺素,去甲肾上腺素以及注射30ml生理盐水,盐酸普罗帕酮心衰后注射多巴胺下动脉血压、中心静脉压、心率等指标前后变化。结果:分别关闭颈总动脉、刺激迷走神经、静脉注射乙酰胆和碱盐酸普罗帕酮使平均动脉压降低,心率减慢;静脉注射去甲肾上腺素使平均动脉压增大,心率减慢;静脉注射肾上腺素使平均动脉压增大,心率加快。结论:神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。 关键词:心血管系统;急性心力衰竭;神经调节;体液调节 正常心血管系统受神经体液调节而相对稳定,动脉血压相对恒定对于机体正常血液供应和物质代谢极其重要。心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配,血管绝大多数受交感神经支配。交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素,主要与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强,心输出量增加,血压升高;与血管平滑肌α受体结合使血管收缩,血压升高。肾上腺髓质中去甲肾上腺素经酶作用变为肾上腺素,受体有α及β两个类型剂量略高时,激动心肌β1受体和促进NA释放,表现为正性肌力作用并通过压力换能器与 PcLab数据采集系统相连,根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。手术完成后让动物安静 5 分钟,记录、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率。夹闭右侧持续10s,观察并记录各项指标的变化。 待各项指标恢复正常后,电极刺激侧迷走神经s,观察并记录各项指标的变化。 待各项指标恢复正常后,静脉注射去甲肾上腺素 0.ml,观察并记录各项指标的变化。待各项指标恢复正常后,静脉注射乙酰胆碱 0.ml,观察并记录各项指标的变化。待各项指标恢复正常后,静脉注射肾上腺素 0.2ml,观察并记录各项指标的变化。?急性右心衰竭实验后让动物安静 5 分钟,记录、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率。快速静脉输入37生理盐0ml, 收缩压 舒张压 脉压差 平均动脉压 中心静脉压(cmH2O) 心 率(次/分) 正常 102.762 59.439 43.323 73.88 -1.807237 291 夹闭颈总动脉10秒 20.075 12.357 7.718 14.93 -2.670143 305 刺激迷走神经5秒前 81.666 74.383 7.283 76.811 -3.208226 285 后 58.327 51.623 6.704 53.858 -6.319361 268 耳缘静脉注射去甲肾上腺素(0.3ml) 前 58.327 51.623 6.704 53.858 -6.319361 268 后 63.162 53.153 10.009 56.489 0.257955 260 耳缘静脉注射乙酰胆碱(0.2ml)前 68.026 53.677 14.349 58.460 1.462695 297 后 19.278 14.820 4.458 16.306 0.257955 197 耳缘静脉注射肾上腺素(0.2ml)前 76.356 71.913 4.442 73.394 -3.407891 260 后 89.322 82.887 6.435 85.032 -2.243403 283 颈静脉注射盐酸普罗帕酮1ml/1kg前 89.322 82.887 6.435 85.032 -2.243403 260 后 63.231 61.029 2.202 61.763 2.941719 249 2.2实验结论 2.2.1神经体液调节: 2.2.1.1关闭颈总动脉,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均降低,心率略升高。 2.2.1.2刺激迷走神经,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均降低。 2.2.1.3注射去甲肾上腺素,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均升高,心率降低。 2.2.1.4注射静脉注射乙酰胆碱,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均降低。 2.2.1.5注射肾上腺素,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均升高 2.2.2急性右心衰竭实验[1]。其传入神经为舌咽神经的Herring窦神经,到达延髓孤束核,再从此处到达脑干的司血管舒缩核 (延髓网状结构)及心脏抑制(迷走神经背核)的区域;传出神经有两条:一为从网状结构随网状脊髓束下降,至上胸髓交感神经元,司血管舒缩;另一为从迷走神经背核随迷走神经心上、下支至心丛到达心脏,能使心搏减慢、减弱。[2

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