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* * 继发性肌张力障碍 是一大组各种各样的疾病，原因很多，包括已知的神经病理学特征的遗传性变性病、药物性肌张力障碍、有获得性结构异常引起的肌张力障碍 * * 遗传性变性病：在遗传性变性病中，其他系统异常通常很突出，该病是一组异质性的变性和代谢性疾病，其中很多是遗传性的。其独特的病理学异常通常累及基底神经节，因此也可产生帕金森综合征和其他锥体外系体征 Wilson病 Hallenvorden-Spatz病 家族性基底节钙化症等 * * 药物性肌张力障碍：急性药物性肌张力障碍可由左旋多巴、多巴胺受体激动剂、抗精神病药物、抗惊厥药、5-HT再摄取抑制剂以及胃复胺等引起，其他药物引起者罕见。长期应用阻断多巴胺受体的抗精神病药物和甲氧氯普胺可发生持续性迟发性肌张力障碍。锰、一氧化碳、二硫化碳和其他化学制剂的毒性作用也可导致肌张力障碍 获得性结构病变：获得性脑部病变既可产生偏侧肌张力障碍，也可产生局限性肌张力障碍，脑部影像学检查往往不正常。累及壳核和丘脑的基底神经节病变尤其常见，发生在围产期损伤、核黄疸、（脑）梗塞、出血、感染、外伤、缺氧、多发性硬化和脑肿瘤后 * * 多巴反应性肌张力障碍 多巴反应性肌张力障碍（DYT5位点）是一种常染色体显性遗传性疾病，是由三磷酸鸟苷环水解酶I基因的1个点突变引起的。在罕见情况下，酪氨酸羟化酶基因发生常染色体隐性遗传突变，可导致类似表型。 黑质中的