执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--消化.docxVIP

胃食管反流病 机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、胃排空延迟 2、影响LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂 3、典型症状：烧心和反酸；餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重 非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛 食管外症状：反流物刺激、癔球症 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管 5、辅助检查：内镜、食管PH监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压 6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症 H2RA、PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术 急性胃炎 定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见 常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（cushing、curling）、乙醇 临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+） 诊断：内镜，应在出血后24-48小时内进行 应激----以胃体、胃底损害多见 NSAID或乙醇---胃窦部损害多见 治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前列醇）、上消化道大出血的治疗 慢性胃炎 1、分类及鉴别 A型胃炎 B型胃炎 别称 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 累及部位 胃体、胃底 胃窦 基本病变 粘膜变薄、腺体减少 粘膜变薄、腺体减少 发病率 少见 很常见 病因 多由自身免疫性反应引起 HP感染所致（90%） 贫血 常伴有、甚至恶性贫血 — 血清VitB12 ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） 正常 内因子抗体IFA +（占75%） — 壁细胞抗体PCA +（90%） +（30%） 胃酸 ↓↓ 多正常，G细胞损害↓ 血清胃泌素 ↑↑ ↓ 2、病因及发病机制 HP感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应 自身免疫：主要与A型胃炎有关 其他因素：酗酒、NASID 3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP检测、自身免疫性胃炎检查 4、治疗 根除HP： 治疗消化不良： 自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd 异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术 消化性溃疡 1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 病因：侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶）和保护因素（粘膜屏障）的失衡、PH、HP、NASID、遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素 NASID主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用 COX1----在组织中表达，催化生理性前列腺素的合成，参与生理功能的调节 COX2----在病理情况下由炎症刺激产生，促进炎症部位前列腺素的合成 2、胃十二指肠溃疡的鉴别 DU GU 好发部位 球部 胃小弯 发病年龄 青壮年 中老年，比DU晚10年 发病机理 主要是侵袭因素↑ 主要是保护因素↓ BAO、MAO ↑ N/↓ 与NASID关系 5%的DU与之有关 25%的GU与之有关 与应激关系 明显 不明显 HP检出率 90%-100% 80%-90% 疼痛 饥饿痛、夜间痛 饱餐痛 癌变 否 癌变率＜1% 复发率 高 低 3、特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡：15%无症状，而以出血、穿孔为首发症状，老年人多见，NASID引起的溃疡近半数无症状 老年人溃疡：症状多不典型，GU多于DU，症状不明显，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见 复合溃疡：DU先于GU，幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高，缺乏典型临床表现—疼痛节律性不明显，抗酸剂无效、需手术治疗，易出现梗阻、出血、穿孔、呕吐 球后溃疡：夜间痛、背后痛、抗酸剂无效、易出现出血 易合并出血---幽门管溃疡、球后溃疡、后壁溃疡、胰源性溃疡 抗酸剂无效---低酸胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性溃疡 4、良恶性胃溃疡的鉴别 胃溃疡 胃癌 年龄 中青年居多 中年以上居多 胃酸 N/偏低，无真性缺酸现象 真性胃酸缺乏 溃疡直径 多＜2.5cm 可＞2.5cm X-Ray 龛影光滑、位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软、可呈星状集合征 龛影边缘不整、位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬、呈结节状向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象 内镜 圆形或椭圆形、底平滑，溃疡周围粘膜柔软，皱襞向溃疡集中 形状不规则、底凹凸不平，边沿结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌浸润而增厚、糜烂出血 内镜活检 确诊 确诊 5、实验室检查 胃镜+活检：首选 X-Ray：龛影 HP检查：快速尿素酶试验---浸入性检查的首选；14C尿素呼