中枢神经CT与临床详解.ppt

影像与临床关系 临床需要我们做什么？ 我们能够做什么？ 我们能够给临床提供什么信息？ 申请单规范书写 明确临床医生检查的目的和要求，了解病人的相关信息，从而提供准确、可靠、有效的检查信息，这对于疾病的诊断和治疗大有帮助。 检查方法 平片 CT MR DSA B超 神经系统常见病变CT诊断 血管性病变 肿瘤性病变 血管性病变 脑出血 脑梗死 脑出血 临床概述 脑出血：血液从血管腔内溢出到脑组织内称为脑出血。 依出血原因可分为创伤性和非创伤性，前者包括各种外伤性原因，后者又称为原发性或自发性脑出血多指高血压，动脉瘤，血管畸形，脑血管炎，血液疾病和脑肿瘤所引起的出血。 高血压是脑内出血的最常见原因。其发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二位，多见于50岁以上成年人。 高血压性脑出血好发于基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥和小脑。血肿常破入脑室系统或蛛网膜下腔，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿。 脑出血的临床表现 常因情绪激动，体力活动或过度疲劳等诱发。起病急骤，常有剧烈头痛，恶心，频繁呕吐，病情迅速恶化 ，根据出血量，出血部位的不同，可在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在24小时内达到高峰。出血破入脑室或并发脑干出血可转入深昏迷状态，尚可有偏瘫，失语，脑膜刺激征等症状。 脑出血的分期 根据脑血肿病理演变过程，分为急性期（小于1周），吸收期（2周至2月），囊变期（大于2月）。 临床按病情发展一般分为急性期，亚急性期，和慢性期。 根据出血的时间又分为超急性期(24h)，急性期(2-7d)，亚急性期(8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性期(3-6m)—MR分法。 脑出血的CT表现 血肿内分解、破坏、吸收的过程是CT表现的基础。依CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。 出血后3天-7天，血肿内血红蛋白发生破坏，纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘模糊，密度减低，淡薄，周围低密度环（水肿带）逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小，随着时间的推移血肿CT值下降，平均每天下降约1.5HU。在15天至1个月后，血肿逐渐被溶解，吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。 1 高密度期（相当于急性期） 高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu（此时血容量为100%，血红蛋白为150G/L）. 血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死有关，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期，在出血后16天左右占位表现开始减轻。 2 等密度期（相当于吸收期） 等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四周血肿CT表现为等密度或低密度。周围水肿及占位效应逐渐减轻。增强扫描呈环形强化。 3 低密度期（相当于吸收期） 低密度期（30-84天）血肿周围的新生血管及神经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。增强扫描出现环形强化。 4 慢性期（即囊变期） 慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。病灶出现牵拉收缩征象，如邻近脑室扩大，脑沟增宽，脑萎缩等，也称为负占位效应。增强扫描无或微强化。 有时血肿会出现一些不典型或特殊的CT表现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血机制障碍的患者，如血小板功能不全，血红蛋白低，过多的纤溶反应，血块不收缩等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。严重贫血的病人，脑出血也可表现为等、低密度。（因血肿的CT值与血色素含量有直接关系，血色素每下降低1克，CT值减少2Hu） 其他表现 1 血液进入脑室，量多时将脑室填满呈铸型，少量时出现分层现象，下为血液，上为脑脊液，多见于侧脑室后角及三角区。有时可见脑内血肿与脑室内积血相连。脑室内血肿较脑内血肿吸收快，通常1-3W内可被完全吸收，与脑脊液循环有关。 2 血液进入蛛网膜下腔，脑池（沟）表现为等密度或高密度。 3 脑积水：可由血肿压迫室间孔，导水管或第四脑室等引起，也可由血