copd护理总结.ppt

COPD护理查房 ICU 杨贵 主要内容 1、疾病相关知识 2、病历介绍 3、护理诊断 4、护理措施 5、问题讨论 COPD的定义 慢性阻塞性肺病（COPD）： 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 全身效应 全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害 – 无力 – 萎缩 对其它器官的损害 如：心血管疾病，骨质疏松 COPD严重危害健康 常见病、多发病，患病率和病死率均高 我国：15岁以上发病率3.17% 50岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD 美国成年男性4%-6%，女性1%-3心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升 在全球范围内，COPD与艾滋病一起名列第四大死亡原因。 2020年将成为世界疾病经济负担的第5位 病因和发病机制 一、吸烟：重要的发病因素。20%吸烟者最终发展为COPD 损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多 二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染  四、感染：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌 感染是否直接导致COPD发病目前尚不清楚。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 六、机体的内在因素、气候、营养等 病理改变 主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎改变： 上皮细胞变性、坏死、溃疡形成； 纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、脱落； 上皮细胞修复，鳞状上皮化生，肉芽肿形成； 杯状细胞增多、肥大，分泌亢进； 支气管腺体增生肥大； 基底膜变厚坏死； 管壁炎症细胞浸润。  肺气肿的改变： 肺过度彭胀、失去弹性，表面可有多个大小不一的大泡。 镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 阻塞性肺气肿分为： 全小叶型肺气肿 小叶中央型肺气肿 混合型肺气肿 病 理 生 理 气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气功能障碍 通气血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭 COPD的临床表现 一、症状 起病缓慢、病程较长。 1、慢性咳嗽：常晨起明显 2、咳痰 3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状 4、喘息和胸闷 5、其他：体重下降，食欲减退等  二、体征 1、视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。 2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。 3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。 COPD与其他疾病的关系 慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 慢性支气管炎 分型： ①单纯型 ②喘息型 分期：①急性发作期：一周内 ②慢性迁延期：迁延一个月以上 ③临床缓解期：2个月以上。  肺气肿 指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。 如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不完全可逆时，则诊断COPD。  支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD  实验室及特殊检查 一、肺功能检查 二、胸部X线检查 三、胸部CT检查 四、血气检查 五、其它：血常规，痰菌培养等 胸部X线检查 肺容量扩大； 肋骨平直； 肺透光度增强、心脏悬垂狭窄 膈肌低平。 COPD病程分期： 急性加重期 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。 稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD的严重程度分级 病历介绍 病历介绍 现病史：患者诉10余年前开始无明显诱因出现咳嗽，咳白色粘液痰，伴有气促，活动后气促加重，多在天气转凉时发作，冬春季加重，夏秋季减轻，多次以“AECOPD 肺心病”于当地医院治疗，予抗感染、化痰、解痉平喘治疗后病情可缓解，3天前受凉后再次出现咳嗽，咳大量白色粘液痰，伴有气促、胸闷，无头晕、乏力，无端坐呼吸，为求诊治就诊于我院，门诊以“慢性支气管炎 急性发作”收住院治疗，起病以来患者精神可，纳差，睡眠可，大小便正常，体重稍下降。 既往史：有“支气管扩张”病史10余年，否认“肝炎、伤