卒中综合症技术总结.ppt

卒中综合症 卒中综合症 卒中不是一种疾病，它是一组综合症；或者可以说它是一个具有共性的多种疾病的组合，一个由脑血管病变引起的症候群体。我们所熟悉的综合症如贫血、发热，它们都是可以有多种病因造成的，必须找到相应的病因，才能正确施治。卒中也一样。缺血性卒中可以由于大血管粥样硬化、动脉夹层和炎症、小血管玻璃样变、心源性栓子脱落、凝血机制障碍……各种各样的机制造成，其治疗原则也是不一样的。所以学习卒中诊疗首选要明白卒中是“综合症”。 卒中是一组综合症 卒中综合症 卒中医生毕生要做的事情就是找到每个患有“卒中综合症”的患者的病因在哪里，然后给予治疗和二级预防。 大血管源性梗塞 在1993年，adam等人提出了TOAST分型，将脑梗塞按病因分为大血管源性、心源性、腔隙性、其他病因和不明病因的梗塞。其中大血管源性卒中是指通过影像学检查发现与梗塞相关的大于50%的颅内、颅外血管狭窄。这个定义是建立在小于50%的狭窄导致卒中的可能性很小这一假设基础上的，现在已经知道这个假设很不准确。大血管源性卒中的机制可能包括： 大血管源性梗塞 不稳定的大血管粥样斑块在内、外因的共同作用下破裂或表面附壁血栓生成，造成栓子脱落，阻塞下游的血管。 斑块表面原位血栓的形成阻塞血管。 比较有争议的机制：严重的狭窄引起下游的低灌注，可能合并或不合并栓子的清除能力下降。 大血管源性梗塞 大血管源性卒中的治疗是目前研究比较活跃的领域。超早期（4.5小时以内）可以给予溶栓治疗，介入治疗（溶栓、机械取栓、支架植入）在有条件的医学中心可以在选择的病例研究中进行；二级预防主要是抗血小板、降脂、控制血糖、控制血压等针对高危因素的处理；对于中国人群而言，由于颅内动脉狭窄常见，他汀类药物（如阿托伐他汀）降脂治疗达标（LDL-C70mg/dl）在抗血小板外的治疗中可能格外重要。 心源性脑梗塞 心源性脑梗塞占欧美人群卒中患者比例的20%~40%。在中国，这个百分率达不到，部分原因是心源性梗塞的筛查如24小时Htolter没有普及，此外，人种差异也可能是原因。心源性梗塞的发病机制是心脏来源的栓子脱落到脑循环中阻塞血管造成梗塞。栓子的成因可能是房颤、心肌梗死、风心病等。梗塞的临床结局变异都很大，相对良性的微小栓塞（如心脏手术后）可以不出现临床局灶症候，或发生严重症状后迅速再通缓解；恶性的则可以发生严重的可致命的梗塞。超早期各种卒中亚型包括心源性梗塞可以进行溶栓治疗，其二级预防治疗也是有章可循的，华法林抗凝（INR2-3）可以减少2/3的卒中复发。临床上注意对于双侧前循环病灶、前后循环多发病灶、后循环病灶的患者不要漏诊心源性梗塞。 腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞的定义和病理生理机制是争议很大的一个领域。早在20世纪70年代，哈佛的Miller Fisher就从死检病例中发现基底节腔隙性梗塞可以由以下机制造成：1.大脑中动脉主干的斑块阻塞穿支动脉；2.穿支血管内的粥样硬化病变；3.小血管的塌陷和玻璃样变。这些机制可以在现代高级的影像中得到证实或部分证实。20世纪90年代，当血管造影、超声和核磁已经进入临床实践后，在Toast分型中，腔隙性梗塞是在排除大血管源性狭窄（50%）、心源性梗塞等已知病因后才能诊断的。近来更加先进的核磁技术发现，小血管的弥散障碍也是重要的造成腔梗的机制。 腔隙性脑梗塞 在临床实践中，腔隙性脑梗塞的治疗和大血管源性梗塞治疗很相近，超早期同样可以溶栓治疗，二级预防包括降压、降脂、控制血糖等高危因素。这样的诊疗现状是不理想的，不同的病理生理机制应该有不同的相对应的治疗策略。比如，降脂治疗是否引发脑小血管病变患者脑出血这一方面就很值得进一步研究。在腔隙性脑梗塞综合症内做一个更加科学的分层诊断是未来的发展必然趋势。腔隙性脑梗塞的短期预后多数良好，但是部分患者院内就出现加重甚至严重偏瘫；腔梗的复发几率远低于其他卒中类型，其长期预后常取决于认知功能下降程度和心脏等其他器官的血管病变。 少见病因和不确定病因的脑梗塞 如果患者没有发现大动脉的狭窄，心源性栓子的可能来源，不符合腔隙性脑梗塞的标准，就要依次考虑如下问题： 1. 重新审视 是否没有充分检查，从而没能敏感的筛出病因？常见的错误是由于不熟悉各种影像的局限性导致的漏诊，如：超声没有检查动脉的全程，血管造影没有适当的旋转角度，阵发性房颤在单次心电图中的漏诊等等，这一步骤是最重要的，因为多数病例的病因不是少见，而是“没看见”。 少见病因和不确定病因的脑梗塞 2.如果患者有多种高危因素（如高血压、糖尿病、高血脂等），在影像上梗塞灶符合大血管源性脑梗塞的常见表现，则要考虑低度症状性大血管狭窄（50%）的可能性。在搞分辨核磁的帮助下，如果看到了可以解释临床的斑块，则仍应按照大血管源性卒中处理。