医学免疫学简答精华版.docVIP

1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。： 组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、 C3bBb3b 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫 4、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受，经腹腔较易，经皮下及肌肉较难。一般而言，抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次之，成年期较难Th） Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ，与Tc细胞的增殖、分化、成熟有关，因细胞可促进细胞介导的免疫应答。 Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，它与B细胞增殖、成熟和促进抗体生成有关，才可增强抗体介导的免疫应答。 能够活化Mφ、NK细胞，增强它们吞噬或杀伤功能。 CD8+杀伤性T细胞（CTL） 主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为： 机制：1）穿孔素穿孔素在靶细胞膜上穿孔。颗粒酶颗粒酶活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的DNA可降解感染病毒在靶细胞内的DNA阻止感染病毒的复制。 Tc活化后表达FasL,它可与靶细胞上的受体Fas分子结合，促使靶细胞凋亡。 Th1释放IFN-r活化Mφ、Th1释放IL-3、GM－CSF促进骨髓生成单核Mφ；Th1产生IFN-α、LT-α、MCP-1促进血管由皮细胞表达黏附分子及区划作用，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，导致炎症反应。Th1也活化B细胞促使产生Ab，Th1分泌TNF-α活化中性粒细胞，CTL释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL与靶细胞上Fas结合导致靶细胞凋亡。 4、简述抗体产生的一般规律？ （1）初次应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体（2）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆B细胞初次应答特点：潜伏期长 产生的抗体浓度低 在体内持续时间短 抗体与抗原的亲和力低，以IgM为主。再次应答特点：潜伏期短，一般为1~3天，血液中即出现抗体 产生的抗体浓度高 在体内持续时间长 抗体与抗原的亲和力高，以IgG为主。1）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。 以A型血输给B型血的人所发生的输血反应为例，说明Ⅱ型超敏反应的机理： A型血红细胞表面有A抗原，B型血的人血清中有天然抗A抗体（IgM）, 两者结合后：1，形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解，以及通过补体裂解产物C3B.C4B.IC3B介导的调理作用，使红细胞溶解破坏；2、通过IGG的FC段与效应细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的FC受体结合，调理吞噬或ADCC作用，溶解破坏红细胞引起输血反应 2、致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制。 Tc细胞又称细胞毒性T细胞（C