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脑出血的临床表现和诊断
脑出血的临床表现和诊断 天津医科大学第二医院 王纪佐 王维平
CT、MRI、血管造影是诊断ICH的主要影像学手段,那么临床中我们应该如何选择?
自发性脑内出血(Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, ICH)的一般临床表现主要取决于血肿的大小和血肿周围脑组织损害如脑水肿的程度以及占位效应和颅内组织移位等情况;而急性的神经系统局限性体征则主要取决于血肿的解剖学定位。
ICH的临床表现不确定
ICH的临床表现较多较快,各自发生的几率也不同,因此必须有扎实的理论基础并结合临床全面考虑。
(一)典型的一般临床表现
1.突然发病和局限性神经系统缺陷,在几分钟到几小时达到最高峰,伴有头痛、恶心、呕吐、神智障碍和血压增高。神经系的症状呈平稳性进展者占ICH的51%-63%(各种缺血卒中亚型为5%-20%;SAH为14%-18%)。
2.头痛:占40%( 缺血卒中为15%)。
3.呕吐:占49%(缺血为 2%,SAH为45%)。
4.血压增高:90%患者有急性高血压超过160/100mmHg,不论原有高血压史与否。
5.痫性发作(seizure)占6%-7%。
6.自主神经功能障碍:包括中枢性发热、过度换气、高血糖和心动过速或过缓,多见于重症高颅压病例。
(二)局限性神经系体征
取决于血肿部位受累的脑组织功能障碍而表现不同。
(三)血肿的部位
1.自发性ICH:1/2病例发生在基底节,1/3病例发生在大脑半球,1/6发生在脑干或小脑。
2.40%ICH病例伴有脑室内出血,随之产生急性脑积水和颅内压增高,预后不良。
ICH的诊断
(一)临床资料对诊断的价值
1.靠一般临床表现可诊断卒中,初步区别脑出血和脑梗死。
2.靠局限性神经体征可初步确定出血的部位。
3.快速发展至神智障碍预示:大的幕上出血、脑干或间脑出血、脑室内出血造成的急性梗阻性脑积水和脑疝出现。
(二)神经影像学检查
1.CT在诊断ICH中的价值:
图示:ICH最常累及的部位A.脑叶:源自大脑前、中、后动脉的穿通皮层支,多为淀粉样小血管病所致。B.基底节:源自上升的大脑中动脉的豆纹支(lenticulostriate branches),多为高血压小动脉病所致(CDE同)。C.丘脑:源自上升的大脑后动脉的丘脑膝状支(thalmogeniculate branches)。D.脑桥:源自基底动脉的旁正中支。E.小脑:源自小脑后下、前或上动脉的穿通支。
(1)确定ICH,排除非出血性疾病。
(2)出血的部位和形态:有助于确定原发性出血和继发性出血,提供继发性出血的线索。如合并蜘蛛膜下腔出血(提示动脉瘤破裂)、多发性额叶和颞叶下出血(提示外伤性出血)、血肿内出现“液平”(提示凝血障碍)等。
(3)测定血肿的体积:三维各直径的乘积ABC/2。
(4)造影剂活动性外溢至血肿内有助于预估血肿的扩展和预后不良。
(5)早期出血CT偶可为阴性,称作CT阴性脑出血,可见于血色素严重低下、 构造性病变,自发性脑出血、动脉瘤破裂。临床表现为TIA。
2.MRI在诊断ICH中的价值:
(1)MRI在诊断急性期ICH的敏感性和CT相同,有时优于CT,如在CT阴性脑出血。
(2)常作为随访检查,以期发现继发性ICH的血管性病因,如AVM(血管流空),剃度反响影像发现慢性脑叶微出血(怀疑淀粉样血管病),造影剂增强的新生物。
(3)MRI在ICH不同时期信号强度表现有不同,临床医生应熟悉,兹简介如下:
ICH 不同时期的MRI信号改变
ICH不同期
血色素状态
MRI信号的强度
T1
T2
超早期(0-6小时)
氧基血红素(细胞内)
= 到↓
↑
急性期(6h-3天)
脱氧基血红素(细胞内)
= 到↓
↓
亚急性早期(3天-1周)
高铁血红蛋白(细胞内)
↑↑
↓↓
亚急性后期(1周-1月)
高铁血红蛋白(细胞外)
↑↑
↑↑
慢性(1月)
血铁质和铁蛋白
↓
↓↓
附注:信号强度皆相对于灰质而言:“= 到↓”表示相等到降低;↓ = 降低;↓↓ = 明显降低;↑ = 增加;↑↑ = 明显增加
3.血管造影:
(1)ICH患者的血管造影旨在排除或发现继发性ICH的血管性病因,如AVM,硬膜动静脉漏、皮层静脉血栓形成或血管炎等。
(2)高血压ICH的血肿位于典型部位,患者在45岁以上病例,血管造影不能发现血管异常。
(3)原发性脑室内出血和非高血压性脑叶出血,血管造影发现血管异常的几率为65%。
(4)无高血压的年轻ICH患者,病因不清,或仅有可卡因或类交感药物应用史者应予血管造影
(5)血管造影发现AVM,无需急症手术或栓塞术,因为再次大出血的危险
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