ICU2013学习计划3月份低血糖诊治.docVIP

学习日期 2013-3-21 学习地点 ICU医办室 主讲人 李素花 参加人员 题目 低 血 糖 症 学习内容 一、糖代谢的调节 禁食时：肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成，脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源。 负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高，肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及糖异生受抑制。 二、运动对糖代谢的影响 运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导），内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）。 运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量。 长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低。 长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加）。 三、正常血糖调节 正常血糖波动范围：4.6-6.1mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。包括胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素；降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统 四、引起低血糖的原因 1、摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足；2、消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤；3、糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏；4、糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量 低血糖对脑的主要影响。 五、脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 六、低血糖的分级：轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。 七、低血糖症概述: 定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)。（定义低血糖症的血糖界限值：正常血糖范围 4.6-6.1mmol/L 非糖尿病患者低血糖 ≤2.8mmol/L 糖尿病患者低血糖 ≤3.9mmol/L ） 区别：低血糖症：血糖低，有症状； 低血糖：血糖低，有或无症状； 低血糖反应：有症状，有或无血糖低。 低血糖症（Whipple三联征）：低血糖临床症状，血糖水平降低，补糖后症状缓解。 机体对低血糖的反应： 低血糖 (中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员，关键环节：低血糖 (交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌( 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成( 保证脑能源的供给。 低血糖的病理和临床表现： 1、低血糖 (交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH；55-60mg/dl：皮质醇；50mg/dl：去甲肾上腺素。 2、低血糖 (脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为： 大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等 皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。 中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等 延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。 长期饥饿、剧烈运动、妊娠等都可引起低血糖，但在这种情况下血糖虽然很低，但无任何症状，这可能是由于造成的酮体成为CNS代谢所需的能量，从而减少了脑组织对葡萄糖的需要。一些DM患者由于DM病史较长，影响了感觉N或自主N，或者长期服用肾上腺素受体阻滞剂（β-R阻滞剂： 心得安）时，其反应性会逐渐变迟钝，出现血浆等等糖水平下降而无明显症状。也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG达14-15.0mmol/L就出现低血糖