眼底静脉血管阻塞.doc

视 网 膜 静 脉 阻 塞视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion)是比较常见的眼底血管病。分支静脉阻塞于1877年首先由Leber描述，而视网膜中央静脉阻塞则于1878年由von Michele命名。本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。随着电镜、激光和眼底照相等技术的发展，对本病的病因分类、并发症预后和治疗有进一步的认识和提高，虽然治疗效果尚不理想。视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与高血压、动脉硬化血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因总之，视网膜静脉阻塞常为多因素致病，既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。视网膜静脉阻塞分支阻塞（branch retinal vein occlusion）以颞上支最常见，其次为颞下支黄斑分支较少。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区域。但颞上或颞下支阻塞，亦可波及黄斑。视网膜中央静脉的一级分支在进入巩膜筛板之前，大多已形成总干。但有一部分先天异常者，在穿过巩膜筛板后面一段距离处才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉干，姑且称之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞（hemicentral vein occlusion）。半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2～2/3，视乳头出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。总干分支及半侧阻塞均可因阻塞的程度轻重而与不同的眼底改变，不完全阻塞者（非缺血性），眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全性阻塞者（缺血性）少而轻，FFA所见无灌注区面积之和小于10个PD，棉绒状斑偶见，黄斑囊样水肿发生率亦低的很多。静脉阻塞后的血供情况，随侧支循环的逐渐建立而血液循环障碍有自行缓慢恢复的倾向。大概经半年左右，视网膜水肿、出血渐渐消失，静脉管径恢复至原有宽度或宽窄不均。可见血管平行白鞘或管状白鞘，与阻塞静脉伴行的动脉可有继发性硬化，有时还能见到小血管瘤样梭形扩张。出血、水肿混浊严重者，在消退后，除常遗留色素紊乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或班驳状外观，有时因成纤维细胞等细胞增生，见到视乳头面前膜或（及）视网膜（包括黄斑）前膜形成。视网膜血管后面有灰白色或黄白色簇状聚集的硬性斑点，此种斑点有脂质沉着而成。硬性斑形态不一，位于黄斑者呈星芒状，黄斑边缘者呈半环状。硬性渗出斑在出血、水肿混浊消失后仍可残存较长时间，甚至在数年后还能见其残存。视网膜出血、水肿混浊的吸收，有赖于侧支循环的建立。侧支循环来源于视网膜毛细血管扩张，是以最短径路连接阻塞血管与附近开放血管或阻塞支本身阻塞段之间的通道，如同水坝闸门关闭时的泄洪渠道。这种侧支循环的建立，在发病之初即已开始。但因被出血和水肿所掩盖，在检验镜下不易发现，待出血和水肿减退或消失后才能见到，呈袢状或螺旋状迂曲。总干阻塞、半侧阻塞或靠近乳头的分支阻塞，侧支循环常见于视乳头面或其边缘处。ICGA提示，该处侧支循环为视网膜与脉络膜循环短路视网膜静脉血流通过侧支循环进入脉络膜静脉 。 并发症视网膜静脉阻塞的并发症和后遗症较多，总的来说可概括为两大类： 第1类为黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成黄斑瘢痕形成等。 第2类为新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。 在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。 1.黄斑囊样水肿：是视网膜静脉阻塞最常见的并发症，也是本病视力降低的主要原因之一。其发病率总干略高于分支阻塞。总干阻塞囊样水肿的发病率为40%～66%，分支阻塞者为30%～62%。黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同病情严重者发生较早，可在静脉阻塞后1个月发生有的在发病后数月始出现。检眼镜检查轻症者不易识别，重症者因黄斑弥漫水肿又不易分辨。但现在应用光学相干断层扫描技术可以明确诊断。1至数月后黄斑区弥漫水肿有所消退，可见黄斑呈暗红色。病变明显者黄斑区有界限清楚的暗红色泡状隆起分格的小泡排列呈花瓣状或放射状。接触镜检查黄斑区视网膜增厚、中心凹隆起形成数个较大成数个较大囊泡其周围尚可见蜂房样小泡。囊泡内如有积血则形成一半月形液平面，囊泡后壁可有色素增殖。囊样水肿范围轻者局限于中心区分支阻塞者占据黄斑上半或下半，总干阻塞重症者，囊样水肿可扩展至视盘颞侧缘和上下血管弓。荧光血管造影晚期呈典型花瓣状或蜂房状渗漏。囊样水肿消退很慢，数月～1年不等，个别可长达2年不吸收。因囊样水肿的程度不同而视力的预后也不一致，暂时性水肿者大多数视力可恢复至0.5以上，长期水肿者，14%的患者视力可达到或超过0.5。数年后黄斑囊泡变平，呈