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第十二章 心血管系统疾病动脉粥样硬化（AS）病变特征：动脉内膜脂质沉积，SMC（平滑肌细胞）和胶原纤维增生，伴有坏死、钙化。动脉中膜硬化和细动脉硬化。AS累及：1.弹力性动脉（主动脉及其分支，中膜：大量弹力纤维→弹性大） 2.弹力肌型动脉（如冠状动脉、脑动脉，中层富含平滑肌）一、危险因素1.高脂血症：①LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇升高→加重AS2.高血压3.吸烟→内皮损伤→内皮释放PDGE（血小板源性生长因子）、SMC移行、增生，LDL氧化。4.糖尿病5.遗传因素6.年龄与幸福二、发病机制1.损伤应答学说和炎症学说：EC（内皮细胞）→损伤→修复→AS斑块损伤因素：机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟。2.脂源性学说：高脂血症↓EC损伤→通透性↑→脂质沉积→Mψ（单核巨噬细胞系统）清除反应↓SMC↑↓粥样斑块三、病理变化：累及大、中A（弹力型、弹力肌型动脉）（一）、好发于：腹主动脉下端、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内及脑动脉。（二）、基本病变：1.脂纹：早期病变。（1）.肉眼：淡黄色条纹，1～2mm，长短不一，位于主动脉分支开口处，或针头大小，稍隆起。（2）.镜下：①.泡沫样细胞：多为巨噬细胞源性，少数为肌源性。 ②.SMC及较多细胞外基质。 ③.少量T细胞、WBC。（3）.形成过程：脂质↑→Mψ、SMC吞噬→泡沫细胞。（4）.结局：可逆青年、儿童也可出现，可自行消退。2.纤维斑块（1）.肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块。（2）.镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）②深层：脂质+增生SMC、Mψ、泡沫细胞+基质。3.粥样斑块（1）.肉眼：大小不等黄白色斑块。（2）.镜下：①表面：纤维帽（胶原纤维→玻璃样变性、SMC埋与细胞外基质中）②深层：大量无定型坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边缘：肉芽组织外周：LC+泡沫细胞。③中膜：不同程度萎缩→变薄。4、继发后果：纤维斑块及粥样斑块基础上（1）.斑块内出血：大量→A急性完全闭塞（如冠状动脉→心肌梗塞）（2）.斑块破裂：腹主动脉下端、髂动脉、股动脉后果：破裂→溃疡→血栓形成 ↓粥样物→栓塞→相应器官梗死（3）.血栓形成：阻塞动脉→器官梗死（4）.钙化：动脉壁变硬、脆（5）.动脉瘤：破裂→大出血。（三）、主要动脉病变1.主动脉粥样硬化：（1）.部位：主动脉后壁.及分支开口处，腹主动脉＞胸主动脉＞主动脉弓＞升主动脉。（2）.病变：粥样斑块及继发改变（溃疡、钙化、出血等）2.冠状动脉粥样硬化：冠心病。3.颈动脉、脑动脉粥样硬化：（1）.部位：颈内动脉起始处、基底动脉、大脑中动脉及脑动脉环。（2）.病变：①脑萎缩：血管狭窄→缺血。②脑软化：血栓形成→闭塞，颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑→破裂出血。4.肾动脉粥样硬化：（1）.肾动脉开口处或主干近侧端（2）.动脉粥样硬化性肾固缩。5.四肢动脉粥样硬化：（1）.下肢动脉（2）.①血管狭窄→缺血→间歇性跛行②血栓形成→闭塞→坏疽“5P”症：疼痛、苍白、无脉、麻痹、感觉异常、冷感。6.肠系膜动脉粥样硬化：①.狭窄→腹痛、腹胀、发热②阻塞→肠梗死第二节、冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化病变特点：左侧＞右侧，大支＞小支，近端＞远端左冠状动脉前降支＞右冠状动脉主干＞左主干＞左旋支特点：新月形切片，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄二、冠状动脉粥样硬化性心脏病1.冠状动脉狭窄→心肌性缺血→缺血性心脏病2.病因机制：①.冠状动脉供血不足：冠状动脉粥样硬化、动脉痉挛②.心急耗氧量急剧增加：血压↑↑、过度劳累、情绪激动→心急负荷↑（一）、心绞痛急性、暂时性冠状动脉供血相对不足→急性心肌缺血、胸痛←心急耗氧量↑↑（二）.心肌梗死1.冠状动脉供血区→持续性缺血缺氧→较大范围心肌坏死。2. 95%心梗：左心室，左前降支占50%（1）.心内膜下梗死：①梗死区：仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱。②.多个大小不定灶状梗死，散在左心室壁。③.环状坏死：累及整个左心室内膜下心肌。（2）.透壁性心梗：典型心梗类型：①.累及心壁三层，长呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→厚层梗死。②.部位：常见：近心尖部，左室前壁，心间隔前2/3（前降支供血区）其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠状动脉供血区）生化改变：GOT（谷草转氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）、GPT和CPK↑对诊断有帮助。合并症：①.心脏破裂：急性心梗严重并发症，多1～3天或一周内（2周均可发生）好发：左心室下1/3处，室间隔乳头肌。后果：左室前壁→急性心包填塞。间隔→左室血→右室→右心功能不全左室乳