高级病理学打印版.doc

1、简述发热的基本发病环节。 第一环节：信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放 EP，EP作为“信使”，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢； 第二环节：中枢调节，即EP以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应； 第三环节：效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加， 另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。 3. 体温升高就是发热吗？ 体温升高并不都是发热。体温升高分生理性和病理性两类。在生理情况下，如运动，月经前期，妊娠均可使体温升高，特别是在剧烈运动时，体温可升高明显，可超过正常0.5℃。而病理性体温升高分发热和过热，由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高称为发热。而由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，称为过热。因此，体温升高不一定都是发热，还可以是生理性体温正常升高或过热。 4. 应激对机体有利还是有害，为什么？ 应激时机体出现的适应过程分为三期：1）警觉期时，神经—内分泌改变以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的激活并伴有的肾上腺皮质激素的增多为主，可提高机体的准备状态，有利于增强抵抗力或回避损害的能力；2）抵抗期时，以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统的兴奋反应为主，肾上腺皮质激素分泌增多，适应性增强，机体代谢率升高，使得机体对特定应激原的抵抗程度增强，因防御储备力消耗，使得机体的非特异性抵抗力下降；3）衰竭期时，持续而强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗力，警觉期的反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境失衡，应激反应的负效应如应激相关性疾病、器官功能衰竭甚至死亡都将会出现。总体而言，短暂的应激对机体有利，使机体在内外环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力；过强和（或）持久的应激反应可导致疾病、甚至死亡。 5. 简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义 有利： ①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件； ②对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出 量和血压；③支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求；④血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供；⑤促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血 糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求；⑥影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促 红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。 不利： 1.紧张、焦虑、抑郁等情绪反应及行为改变。2.腹腔内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血（应激性溃疡）。3.外周小血管的长期收缩可使血压升高，诱发高血压。4.儿茶酚胺可使血小板数目增多及粘附聚集性增强，也可使白细胞数及纤维蛋白原浓度升高，增加血液粘滞度，促进血栓形成。5.心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血 6. 简述应激时机体糖皮质激素增多的意义 有利：①提高血糖(促进蛋白质分解和糖原异生)；②稳定溶酶体膜； ③提高血管对儿茶酚氨的敏感性；④抑制炎症介质的产生。 不利：①多环节抑制免疫功能，易发生感染；②抑制组织的再生能力，导致机体出现负氮平衡。 7. 应激性溃疡的发生机制是什么？ (1) 粘膜缺血（最基本条件）：CA↑（交感肾上腺髓质系统兴奋）→内脏血流减少→胃肠黏膜缺血→上皮细胞能量不足→碳酸氢盐和粘液产生不足→破坏胃黏膜屏障→胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。 (2) 胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+ 积聚在黏膜→损伤。 (3) 其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。 (4) 糖皮质激素的作用：应激时明显增加的糖皮质激素一方面抑制胃粘膜的合成和分泌，另一方面可使胃肠粘膜cell的蛋白质合成减少，从而使粘膜更新减慢，再生能力降低而消弱粘膜屏障功能。 8. 缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制？ ①黄嘌呤氧化酶形成增多：当组织缺血缺氧时，由于ATP含量↓，离子转运功能障碍，Ca2+进入细胞，激活Ca2+依赖性Pr水解酶，促使XD（黄嘌呤脱氢酶）大量转变为XO（黄嘌呤氧化酶）。同时由于ATP分解，ADP、AMP含量↑，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变