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4、系统性红斑狼疮(SLE) : SLE属自身免疫病。细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体,形成IC,沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处,引起全身性脏器损伤。 第五章 超敏反应 Hypersensitivity reaction 第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型超敏反应 第四节 Ⅳ型超敏反应 内容提要 Ⅳ 型超敏反应 概念: 由效应T细胞再次接触相同的抗原后,于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。 特点: 1、T 细胞参与反应,抗体补体不参与; 2、T细胞再次接触同一抗原1天后出现反应,2-3天达高峰; 3、主要病变为慢性炎症反应. ---迟发型超敏反应(Delayed type hypersensitivity, DTH) 抗原、免疫细胞 病原生物:胞内寄生菌(如结核菌) 病毒、真菌、寄生虫 细胞抗原:肿瘤、移植细胞 免疫 细胞 T细胞:CD4+ Th1 CD8+ Tc APC: 活化的单个核吞噬细胞: 抗 原 二、发生机制 1、T细胞致敏: 变应原经APC加工处理,以抗原肽-MHCⅡ/Ⅰ复合物的形式刺激CD4+TH1和CD8+Tc增殖、分化、成熟为致敏T细胞, 此阶段要1-2周。 2、致敏T细胞发挥效应: ① TH1的作用: 变应原再次刺激TH1后, TH1释放TNF-?、 IFN-?、 IL-2、LT等细胞因子造成炎症反应,同时巨噬细胞被活化,释放溶酶体酶,导致邻近组织变性坏死。 ② Tc的作用: 带有变应原的靶细胞被Tc识别,Tc释放穿孔素、颗粒酶等,使靶细胞坏死或凋亡。 三、 临床常见疾病 1、感染性超敏反应 结核菌素型超敏反应 肉芽肿型超敏反应 皮内注射 结核菌素 卡介苗注射史 结核病史 18h局部单个核细胞聚集、红肿。1-2天高峰,后消退 T细胞致敏 产生CKs 激活Mφ 炎症反应 抗原持续存在 结核菌素超敏 肉芽肿超敏 T、Mφ持续活化 产生大量CKs TNF 分化 Mφ 上皮样细胞 多核巨噬细胞 外围包绕淋巴细胞和Mφ 肉芽肿 麻风病人的肉芽肿 2、接触性超敏反应——皮炎 变应原—小分子半抗原,如:青霉素、油漆、染料、农药 半抗原 再次接触相同半抗原后,12-24小时后局部红斑、丘疹、水泡,2-3天达高峰,去除病因后1周可恢复 。 皮肤中的朗格汉斯细胞 摄取、加工递呈 + 完全抗原 T细胞致敏, 机体产生抗体 表皮角质蛋白 各型超敏反应特性比较 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 分 型 I 型 速发型 机 理 IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞 Mφ II 型 细胞毒型 III 型 免疫复合物型 APC Th1/Tc细胞 Mφ IV 型 迟发型 参加成分 IgG/IgM 补体 血小板 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 变应原与细胞表面的IgE结合 FcεRI交联导致脱颗粒 活性介质--组胺 抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞 增加Mφ等调理吞噬作用 NK通过ADCC杀伤靶细胞 中等大小IC沉积血管壁 激活补体,嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加,溶酶体释放, 血小板凝集形成血栓 常 见 病 例及恢复 过敏性休克、荨麻疹 过敏性哮喘 、 消退快 输血反应、血细胞减少症 、新生儿溶血、 移植物超级排斥反应、Graves’病 局部Arthus反应、 血清病、 感染后肾小球肾炎、 类风湿性关节炎 、自身免疫病 传染性IV超敏反应、 接触性皮炎、 移植物排斥反应 APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞 总结
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