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郑州澍青医学高等专科学校 教 案 科目： 病 理 学 部系： 基础医学部 专业： 临床医学 年级： 11临床三班 任课教师： 张海林 郑州澍青医学高等专科学校教案（首页） 专业 临床医学 学科 病理学 教学层次 专科 班级 11临床三班 授课日期 本次课时 总课时 3／50 课题名称∕课程类型 心血管系统疾病／理论课 教材（名称、主编、出版社、版次、出版年） 《病理学与病理生理学》 王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009年． 教学方法及手段 多媒体辅助讲授法 教具 多媒体 课件 目的要求 掌握动脉粥样硬化症的基本病理变化； 掌握冠状动脉、脑动脉粥样硬化的病理变化； 熟悉动脉粥样硬化症的病因、发病机理； 熟悉高血压病的概念。 了解肿瘤病因及发病机制。 本课重点 动脉粥样硬化症的基本病理变化 高血压病的概念 本课难点 动脉粥样硬化症的发病机理 教 学 进 程 导入新课 复习循环系统知识和血管微细结构导入新课。 教学内容的时间分配 肿瘤病因及发病机制。 15分 动脉粥样硬化症的病因、发病机理及基本病理变化；55分 冠状动脉性性心脏病的病因发病机制及后果； 50分 高血压病的概念。 15分 本课总结 授课教师 张海林 职称 助 师 教研室主任审查意见 （签章） 郑州澍青医学高等专科学校教案（续页） 教案内容概述 郑州澍青医学高等专科学校教案（尾页） 作业 1.泡沫细胞 2. 心绞痛 3.室壁瘤 4.动脉粥样硬化的基本变变有哪些？继发病变的危害有哪些？ 参考资料目录 《病理学》第2版 吴继峰主编 人民卫生出版社2008年 杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001李甘地主编.病理学.七年制，人民卫生出版社，2001 课后小结 内 容 【动脉粥样硬化】 （Atherosclerosis，AS） 一、概述：血中脂质在弹力型A和弹力肌型A的内膜中沉 积，引起内膜灶性纤维性增生及其深部成分的坏死、崩解形成粥样物，并使动脉壁变硬 二、病因和发病机制 ㈠ 危险因素（risk factors）⒈ 高脂血症(hyperlipemia) LDL、VLDL促AS和CHD；HDL、HDL-C起抑制⒉ 高血压：⒊ 吸烟：⒋ 性别：⒌ 糖尿病：⒍ 遗传因素：㈡ 发病机理⒈ 损伤应答、炎症学说：被多数学者接受⑴ 脂质的作用：LDL氧化后具有细胞毒性⑵ 内皮细胞损伤的作用⑶ 单核细胞的作用⑷ 平滑肌的作用：SMC增生，功能转变（合成、分泌、吞 噬），生长因子的作用，炎症介质的作用⒉ 致突变学说⒊ 脂源性学说⒋ 受体缺失学说三、基本病变 ⒈ 脂纹(fatty streak)—早期病变 ⑴ 大体:动脉内膜面黄色斑点、条纹、平坦微隆起 ⑵ 镜下:泡沫细胞、基质、合成型SMC和少量炎细胞 ● 泡沫细胞: 形态:圆形，体积较大，胞浆大量空泡 形成:巨噬细胞和SMC吞噬脂质 2.?纤维斑块期 （fibrous plaque） ⑴ 大体：淡黄/灰黄色、瓷白色（如凝固的蜡烛油） ⑵ 镜下： ① 表层：纤维帽 胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖 ② 深层 泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎细胞 ⒊ 粥样斑块（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma) ? ⑴ 大体：灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。 切面见纤维帽的下方为黄色粥糜物⑵ 镜下： ① 表层：纤维帽 ② 深层：粥样物 坏死物、胆固醇结晶、钙化 ③ 底部及周边部：肉芽组织增生、少量泡沫细胞和淋巴细胞；中膜平滑肌变薄、萎缩；外膜：结缔组织，毛细血管增生。 ⒋ 复合性病变 ⑴ 斑块内出血：斑块内新生的血管破裂 ⑵ 斑块破裂：纤维帽破裂→粥瘤性溃疡；胆固醇栓塞 ⑶ 血栓形成：斑块破裂胶原暴露，血小板凝集 ⑷ 钙化：钙盐沉积在纤维帽/粥瘤灶内 ⑸ 动脉瘤（aneurysm）形成 ● 见于严重的粥样斑块 ● 局部的动脉中膜萎缩和弹性下降，在血压的冲击下→管壁局限性扩张 ● 不是真正的肿瘤 ⑹ 中小动脉管腔狭窄←粥样斑块 四、主要动脉的病变 1. 主动脉AS ⑴ 部位: ● 病变越往下越