低磷、低镁血症危害及处理__培训课件.ppt

骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐) 磷的生理功用 HPO42-/H2PO4-缓冲体系 H2CO3 + HPO42- HCO3- + H2PO4- 组成含磷的有机化合物：磷脂类、磷蛋白 类、辅酶类、单核苷酸类、含磷代谢产物 磷的正常代谢 磷的正常代谢 食物 磷 肠吸收 Vit D促进 血清磷 （0.8~1.3 mmol/L） 血[Ca]×[P] ＝350~400mg/L 骨(86%) 其它组织(结合)(1%) 粪磷30% 尿磷(70%) 随血磷调节 磷的生理功能 磷 成骨 组成生命重要物质 参与能量代谢 参与酸碱平衡的维持（磷酸盐缓冲体系） 发病机理 禁食﹐特别是进行静脉高营养的病人﹐因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取﹐导致低磷酸盐血症。 长期服用氢氧化铝﹑氢氧化镁或碳酸铝﹐抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒﹐可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度﹐增加细胞对磷酸盐的摄入﹐从而引起低磷酸盐血症。 糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后﹐糖酵解增加﹐磷酸盐也向细胞内移动。 甲状旁腺功能亢进﹐甲状旁腺素分泌增加﹐使尿磷酸盐排泄增加。 维生素D缺乏﹐减少肠腔磷酸盐的吸收。 某些肾小管疾病﹐如范可尼氏综合症﹐此时尿磷酸盐排出明显增加。 酗酒﹐由于饮食减少﹑糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎﹐引起低磷酸盐血症。 抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)﹐为性连锁显性遗传病﹐近曲小管磷重吸收障碍﹐肠钙吸收亦不良。 hypophosphatemia(2) 对机体的影响 神经肌肉的损害 兴奋性↓；精神障碍 — ATP 生成不足 骨骼系统 磷酸钙盐沉积↓　　　骨痛；佝偻病 血细胞损害 RBC: 2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→缺氧 ATP↓→ RBC 僵硬易损 WBC: 吞噬功能↓ 血小板: 聚集力↓功能↓ 无特异症状，易被忽视。 临床表现－缺乏特异性 神经肌肉症状 严重者可危及呼吸、生命 神经肌肉系统异常:?如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低和心肌病，?甚至可因呼吸肌无力而危及生命 血液系统异常:?如红细胞、粒细胞和血小板功能异常,?表现为溶血、凝血障碍,?粒细胞趋化性和吞噬性下降 诊断 最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。 先排除碱中毒原因后﹐测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加﹐测定血浆钙。血浆钙增加﹐则考虑原发性甲状旁腺功能亢进﹑异位甲状旁腺﹐恶性肿瘤﹔若血浆钙正常或减低﹐则考虑继发性甲状旁腺功能亢进﹑佝偻病或骨软化症﹑范可尼氏综合症﹑低磷酸盐血性软骨病。 尿磷酸盐排泄减少﹐应考虑饮食中磷酸盐摄入减少﹑抗酸药物治疗﹑胰岛素治疗等。 低磷血症的治疗 甲状旁腺功能亢进所致－ 手术切除病变的甲状旁腺 长期TPN者－ 常规每天补充P制剂 甘油磷酸钠 10 ml = 含 P 10 mmol 曾经的无机磷制剂－ 钠盐：Na2HPO4 NaH2PO4 钾盐： K2HPO4 KH2PO4 CRRT时 复苏如何纠正低磷血症？有没有其他更有趣的治疗？ A；复苏应及时纠正低磷血症，特别是CRRT时。用于此目的的方法有几种。首先， ICU患者两种可能性包括：一方面连续输液或静脉注射，另一方面在透析液或置换液添加磷酸盐。Bellomo团队开发了快速静脉注射磷酸盐液饱和方案，在纠正磷酸盐方面具有良好效果。在这种情况下优选连续输注，避免了血中磷酸盐大的变化。 其他团体，如Leblanc团队，在透析液中直接添加磷酸盐，没有发生沉淀，具有良好的耐受性，纠正磷酸盐和维持正常值效果显著。最后，其他人比较了这两种技术，透析液加入磷酸盐优于静脉输液。但是，由复苏团队在置换液中加入磷酸仍然是一个精细的方法，因为它需要一些液袋操作，因此可能会导致严重的后果 在您的日常临床实践中，对您的病人何时以及多久补充磷酸盐？以及间隔多久监测他们的磷酸盐水平？ A；在日常工作中，大多数患者，特别是那些CRRT的患者，我们每天检查磷酸盐水平一次或两次。一些患者，即使没有CRRT处理，由于他们的营养状况低，或者例如有糖尿病，存在低磷血症。在这些患者中，在经典的水化处理中添加磷酸盐饱和。在接受CRRT治疗患者中，由于基本清除磷酸盐，这种方法不是有效的。大多数接受CRRT的患者在第一个24小时内（约90%）遭遇低磷血症，对紊乱的严重程度与过滤量密切相关。血液滤过量越高，低磷血症越重要。在这种情况下，我们使用持续输注磷酸盐（4-10g），根据血磷酸盐调整剂量。有时血