传染性胃肠炎TGE1__培训课件.ppt

传染性胃肠炎（TGE） 病原学 TGEV属于冠状病毒科，冠状病毒属，有囊膜，有一层棒状表面纤突 单股RNA，只有一个血清型 病毒的成熟发生于细胞浆中，通过内质网出芽，病毒从感染细胞排出后排列在宿主的细胞膜上 完整的TGEV包含四种结构蛋白：表面糖蛋白（S）、小的蛋白（SM）、膜糖蛋白（M）、核壳蛋白（N） 蛋白M与TGEV的RNA结合形成一个螺旋状核糖蛋白复合物 S蛋白的机能包括病毒中和、病毒吸附于细胞、膜的融合和血细胞融合 TGEV野毒株可抵抗胰酶，在pH3条件下稳定，因此病毒能在胃和小肠中存活 病毒在室温很不稳定，存放在37℃4天，感染性全部消失 病毒对光敏感，可被0.03%福尔马林、1%苯酚、 0.01% 丙内酯、次氯酸钠、氢氧化钠、碘、季胺盐化合物、醚和氯仿灭活 七种冠状病毒的抗原性有相关性，它们是TGEV、PRCV、狗冠状病毒（CCV）、猫传染性腹膜炎病毒（FIPV）、猫肠道冠状病毒（FECV）、猪流行性腹泻病毒（PEDV）和人类冠状病毒（HCV） 病毒中和试验不能区分猪呼吸道冠状病毒（PRCV）和从肠道分离的TGEV毒株，但可用阻断ELISA区分 流行病学 通过粪便、呕吐物、乳汁排毒 易感猪通过消化道感染 发病高峰在12月到翌年2月 哺乳仔猪感染后死亡率可达100% 临床症状 仔猪突然发病，先呕吐，后水样腹泻 粪便带有肠粘膜碎片，呈油污状 生长育肥猪厌食，水样腹泻 哺乳母猪表现厌食和无乳，从而导致仔猪的死亡率上升 地方流行性TGE在一个猪场持续存在 母猪通常不发病，断奶后6-14天猪出现温和TGEV引起的腹泻，死亡率常低于10-20%，这取决于受感染的年龄和从母猪获得不同程度的免疫力 TGE呈季节性，通常从11月中旬到翌年4月中旬 患病母猪排黄绿色水样稀粪 患病生长猪排黄色水样稀粪 仔猪呕吐 患病新生仔猪水样腹泻 发病机理 TGEV被吞咽后，首先感染小肠粘膜，导致上皮细胞大量脱落，引起肠绒毛萎缩 TGEV能抵抗低pH值和蛋白水解酶，从而保持活性，直至与高度易感的小肠上皮细胞接触 小肠上皮细胞功能遭到破坏，导致小肠内酶活性明显降低，引起急性吸收不良综合征 感染猪不能水解乳糖，未消化的乳糖存在于肠道内，使渗透压升高，导致体液滞留，甚至从身体组织内吸收体液，进而导致腹泻和脱水 TGEV能在泌乳母猪的乳腺中增殖，并且感染猪通过乳汁排毒 TGEV引起腹泻的其它机制包括空肠钠运输的改变（导致肠道内电解质和水积聚）和血管外蛋白质的丢失 空肠绒毛明显变短或萎缩，回肠稍轻微，十二指肠近端通常不变，新生仔猪绒毛萎缩严重 死亡的最终原因是脱水、代谢性酸中毒和高血钾引起的心功能异常 大龄猪受感染的绒毛上皮细胞可很快被游走的利贝昆滤泡上皮细胞取代 3周龄猪小肠内更换绒毛上皮细胞的速度比新生仔猪快3倍，这些新绒毛细胞可抵抗TGEV感染 病毒的剂量在感染中起主要作用 饲喂缺锌饲料、贫血、低温环境或室温波动大、注射皮质类固醇和地塞米松，TGE临床症状会加重 TGEV细胞培养弱毒株不能感染前段小肠上皮细胞 病理变化 尸体脱水明显，非常消瘦 胃内充满凝乳块，胃底粘膜出血 肠壁菲薄，呈半透明状 肠系膜淋巴结肿胀、出血 胃膨隆积食 患猪胃粘膜弥漫性出血 肠壁菲薄，呈半透明状 肠壁极薄，由于继发细菌感染致粘膜严重出血 左：健康猪的肠绒毛　右：感染猪的肠绒毛 诊断 在小肠上皮细胞中检测TGEV抗原常用的方法有IF和免疫过氧化物酶技术 于腹泻早期将猪扑杀，将空肠或回肠粘膜刮取物制备冷冻切片进行直接或间接IF染色 病毒核酸的检测：应用核酸探针技术检测粪便样品、感染组织或感染细胞中TGEV的基因序列 TGEV抗体可以通过VN试验检测，常用微量滴定板CPE抑制试验和蚀斑减数试验 病毒的分离可用原代和次代猪肾细胞、猪肾传代细胞系、猪唾液腺原代细胞和猪甲状腺原代细胞 初次分离野毒株可能没有明显的细胞病变，需要连续传代才能出现明显的CPE 用特异性TGEV抗血清通过VN，IF或IEM能够鉴定病毒培养物 综合防治 金刚烷胺对TGEV的增殖有抑制作用 干扰素可以激活新生仔猪体内的自然杀伤细胞，对TGEV的感染起着某种程度的抑制作用 在TGE暴发期间，给1-12日龄的仔猪口服1-20IU的ɑ干扰素，连续4天，存活率明显高于未给药猪 目前可行的治疗方法为减少饥饿、脱水和酸中毒 口服电解质和葡萄糖溶液治疗仔猪 提供温暖和干燥的环境 抗生素预防细菌感染 猪场发生TGE后，怀孕母猪尚未感染，应采取以下两种措施： 如果母猪2周后产仔，可有意使它们接触强毒 如果2周内产仔，应加强管理使之产后3周内不被TGEV感染 遇到TGE暴发，给