康复治疗学外科总结点重点.doc

1成年男性体液含量60％.细胞内液占体重40%.女性50%、35%. 2细胞外液中最主要的阳离子是Na+、阴离子Cl--、HCO3--、蛋白质；细胞内液阴离子K+、Mg2+.阴离子HPO42--、蛋白质. 3正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体稳定的保证 4体液及渗透压的稳定是由神经—内分泌系统调节的.体液正常渗透压通过下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统来恢复和维持的；血容量的恢复和维持是通过肾素—醛固酮系统. 5人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节； 6体液平衡失调三种表现；容量失调、浓度失调、成分失调. 低钾血症:①血钾浓度低于3.5mmol\L而引起的一系列代谢紊乱的疾病.②应用呋塞米.依他尼酸等利尿剂③补液病人长期就接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐.持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸碱中毒时. 低钾血症临床表现:最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及和呼吸肌一旦呼吸肌受累.可致呼吸困难或窒息.还可有软瘫.腱反射减退或消失.病人有厌食.恶心.呕吐和腹胀.肠蠕动消失等肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常. 高钾血症:血钾浓度超过5.5mmol\L。病因:补钾太多太快(使用补钾药物大量输入保存期较久的血库等)；肾排泄功能减退；细胞内钾移出.临床表现:微循环障碍.皮肤苍白、发冷、青紫、低血压:常有心动过缓或心律不齐.最危险的是高血钾可致心博骤停. 等渗性缺水:(急性缺水或混合性缺水、最常见)水钠构成比例的丧失.血清钠仍正常.细胞外液的渗透压保持正常.病因:消化液的急性丧失(肠外瘘、大量呕吐)；体液丧失在感染区或软组织内. 低渗性缺水:(慢性缺水或继发性缺水)水钠同时丢失.失钠大于失水.血清钠低于正常.细胞外液呈低渗性状态.病因:西欧啊话也的慢性丢失；大创面的慢性渗液补钠量不足；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水治疗时补水过多. 高渗性缺水:水钠同时丢失.失水大于失钠.血清钠高于正常.细胞外液呈高渗状态。病因:摄入水分不够.水分丢失过多(大面积烧伤)。 代谢性酸中毒:最常见的酸碱失调.由于酸性物质的积聚或产生过多.或HCO3-丢失过多引起。 病因:碱性物质丢失过多.酸性物质产生过多.肾功能不全。临表:呼吸系统(呼吸变得又深又快)；心血管系统(心律失常、心律加快、血压偏低)中枢性神经系统(精神压抑性症状)。 诊断:血中ph和HCO3—下降、碱剩余(BE)下降。治疗:病因治疗；重症酸中毒患者影立即输液和用碳酸氢钠碱液治疗；边治疗边观察.逐步纠正酸中毒治疗的原则. 代谢性碱中毒病因:胃液丧失过多(最常见原因:幽门梗阻出现严重呕吐、长期胃肠减压)；碱性物输入如过多(大量输注库存血)；缺钾；利尿剂作用. 呼吸酸中毒病因:肺泡通气及换气功能减弱如呼吸道阻塞、麻醉过深、气胸。临表:呼吸困难、缺氧。治疗:除原发病.改善通气；将吸入气氧浓度调节在0.6-0.7之间 呼吸性碱中毒病因:通气过度、PaCO2降低；治疗:纸袋罩住增加呼吸道死腔 休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注量不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程.是由各种病因引起的综合症.休克本质:氧供给不足、需求增加.休克体征:产生炎症介质. 休克治疗:恢复对组织细胞供养、促进其有效应用.重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节. 休克分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性. 休克病生理:共同的病生理基础；有效循环血容量锐减及组织灌注不足.产生炎症介质. 休克微循环变化:①为循环收缩期(代偿期):休克早期.有效循环血容量显著减少.引起循环容量降低、动脉血压下降、只进不出②微循环扩张期(失代偿期):血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒.为循环内只进不出.③微循环衰竭期:弥漫性血管内凝血.引起大片组织整个器官多功能受损. 休克临表:①休克代偿期(早期):精神紧张、兴奋或烦躁不安.皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快.尿量减少.②休克抑制期:病人神情冷漠.反应迟钝.甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀、脉搏细速、血压进行性下降.严重时全身皮肤、粘膜明显发绀、四肢厥冷、脉搏摸不清、血压测不出.尿少甚至无尿. 休克治疗:恢复灌注和对组织提供足够的氧①一般紧急治疗.及早建立静脉通路.用药维持血压②补充血容量③纠正酸碱平衡失调④血管活性药物的应用:血管收缩剂(多巴胺、去甲肾上腺素)血管扩张剂(α受体阻滞剂-酚妥拉明、抗胆碱药物-阿托品)强心药⑥治疗DIC改善微循环⑦皮质类固醇和其他药物的应用. 感染性休克的治疗原则:①一般紧急治疗在休克未纠正之前.着重治疗休克.同时治疗感染；在休克治疗后.则应着重治疗感染 多器官功能障碍综