1．缺血型改变.pptVIP

房室增大 、心肌梗死心电图 新疆医科大学第一附属医院心功能科 符合下列条件之一可诊断为右心房增大: 1. P波高≥0.25mv 2. V1P波直立时，振幅≥0.15mv; V1P波如双向时，振幅（算术和） ≥0.2mv。 符合下列各点之一时可诊断左心房增大: 1. P波增宽有切迹≥0.12秒。 2. V1导联PTF波 : ≥ 0.04毫米秒。 心室扩大、肥厚的原因： (一)左心室肥厚(left ventricular hypertrophy)的诊断条件是： (1)QRS波群电压增大： SV1+RV5（V6）3.5mV(女性) SV1+RV5（V6）4.0mV(男性) RV5（V6）2.5mV。 左心室肥厚的诊断条件是： （2）电轴左偏： （3）QRS波群时间可以延长到0.11秒； （4）以R波为主的导联 ST段压低 0.05mV， T波低平、双向、倒置。 (二)、右室肥厚(right ventricular hypertrophy) 正常人右心室壁厚度只有左心室壁的1/3，QRS向量主要是由于左室除极所形成。 右室肥厚达到相当程度时才会形成以右室占优势的图形即最大向量移向右前方。 心电图与正常心电图相比较,主要不是电压增加而是QRS波群形态发生改变。 诊断右室肥厚的条件如下： QRS波群的改变： 1.肢体导联： ?.电轴右偏≥+90。电（重症+110。）。 ?.在avR导联呈较高的R波，R/Q1，RavR0.5mV 2.胸导联： ?.V1R/S≥1呈R型、Rs型，重度右室肥厚时V1呈qR型 ?.V5导联S波加深,而R波降低，R/S≤1 ?. RV1 ≥1.0mV， RV1+SV5≥1.2mV ?.V1、V2呈继发性ST压低，T波倒置 五、双室肥厚 1、大致正常心电图： 此乃由于左右二室同时增厚.增大的向量相互抵消所致. 2、单侧心室肥厚图形：主要心室肥厚一侧可以掩盖另一侧心室的肥厚，通常是增大左室掩盖右室增大，但相反情况也可以看到。 3、双侧心室肥厚都可以表现出来。 急性心肌梗死 一.急性心肌梗塞的基本图形： 1．缺血型T波倒置称为“缺血型”改变，这种改变是可逆性的。 2．损伤型改变：出现ST段抬高，T波也直立尖耸并与抬高的ST段一起形成一个向上凸起的单向曲线。 ST段抬高呈弓背样或单向曲线形改变 损伤型ST段改变虽然重于T波缺血型改变，但如果及时恢复供血它们是可以恢复的。 3.坏死型改变：心肌处于坏死状态，逐渐出现坏死型Q波。 二、急性心肌梗塞的基本图形及产生原理 (一)缺血型改变: 主要是T波改变??? 心肌的除极过程是一个电激动过程，不需要能量的参与。??? 心肌的复极过程是心肌激动后恢复至极化状态水平，需要能量的参与。 任何影响能量代谢的因素，无论是病理性还是生理性的改变，均可引起T波的改变。 心肌梗死→影响能量代谢→引起心肌缺血→心电图表现缺血型的T波改变。 1．缺血型改变： 缺血型心肌复极方向发生改变是由正常从心外膜向心内膜复极改变为从内膜向外膜复极，复极时电穴(－)在前，电源(+））在后，因此在心外膜的探查电极会记录到一个倒置的T波。 2损伤型改变：损伤型ST段改变的机理有两个方面： (1)除极波受阻：当心肌正常除极时，心肌细胞表面由正极变成负极，而梗塞心肌由于缺血而不能完全除极即不能全部像正常心肌那样转成负电位，这样在坏死心肌与正常心肌之间交界处就会出现交界电流即电偶。电流方向是指向心外膜，即电源(+)在前，电穴(－)在后，因此在心外膜的探查电极记录一个正向向量即ST段抬高。 (2)损伤电流学说:健康心肌复极后由负电位转成正电位，而梗塞心肌复极不全，不能全部转成正电位，这样梗塞心肌及正常健康心肌之间又形成交界电流即电偶。此时与除极时不同是电流方向离开心外膜，即电穴(－)在前，电源(+)在后,在心外膜记录到一个负向的T－P段。 在描记心电图时习惯上以最低的T－P段为基线，因此实际上上述二个向量都参与了抬高ST段的形成： 抬高ST段：ST段抬高+T-P段降低 异常Q波或QS形的形成原理是:坏死型心肌不能产生除极。位于坏死心肌表面的探查电极，只能记录到对侧心肌除极向量的负电位，因此形成Q波或QS形波形。 临床上当发生心肌梗塞时，实际是坏死、损伤及缺血图形同时