病理学-问答题.docVIP

病理 一、适应、损伤 1萎缩的定义、类型 、病理变化 定义:发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可伴有细胞数量减少 类型: 生理性(与年龄有关：青春期胸腺萎缩) 病理性 1.营养不良性萎缩: 全身：消化道梗阻 慢性消耗性疾病（脂肪组织 →肌肉、脾、肝、肾 →心、脑） 局部：动脉粥样硬化（局部缺血） 2.压迫性萎缩:输尿管阻塞（尿潴留） 3.废用性萎缩:长期不活动 4.去神经性萎缩:小儿麻痹症（脊髓前角灰质炎） 5.内分泌性萎缩:席蒙病（脑垂体受损） 病理变化: 肉眼观:萎缩细胞组织器官 体积变小 重量减轻 颜色变深 常呈褐色 （心肌萎缩:冠状动脉蛇样弯曲；脑萎缩：脑回变窄 脑沟深宽） 镜下观:萎缩实质细胞 体积变小/数目减少 或者二者兼有 胞浆常深染 核浓缩 (心肌萎缩:脂褐素 肌间距变宽 心肌纤维变细窄) 2化生常见类型 1.鳞状上皮化生：慢性支气管炎或长期吸烟，气管支气管黏膜的纤毛上皮→鳞状上皮 2.肠上皮化生：慢性胃炎时，部分胃黏膜上皮→含有杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮，与小肠粘膜上皮相似；或在柱状上皮中间有杯状细胞，与大肠粘膜上皮相似 3.结缔组织和支持组织化生：纤维组织——脂肪组织、肌细胞 成纤维细胞--（软）骨母细胞--（软）骨 3肝脂肪变性 肉眼观：轻度无变化；脂变广泛时，肝脏均匀性肿大，薄膜紧张，边缘钝，色淡黄，切面油腻感 镜下观：早期核周围出现小脂肪空泡，增大变大空泡挤核至包膜下,似脂 E.g.肝淤血:小叶中央区淤血缺氧先脂变，长期周边缺氧脂变中央萎缩坏死 磷中毒，小叶周边先脂变，因为代谢活跃更敏感，接触毒物浓度高 机制：脂蛋白合成障碍，脂肪堆积干细胞内不能运转出去 脂肪酸氧化障碍 进入干细胞脂肪酸过多 4坏疽类型及病理特点 干性 湿性 气性（属于湿性） 常见部位 四肢末端 淤血的肢体 与外界相通的内脏 深部肌肉的开放性创伤 发生机制 动脉血流受阻 静脉回流正常 动脉受阻静脉淤血 坏死组织含水分多 产气荚膜杆菌等厌氧菌感染产生大量气体 病变特点 干硬黑 腐败轻 与周围组织分界清楚 湿肿黑绿色 恶臭 与周围组织分界不清 特殊的湿性坏疽 坏死组织含大量气体 呈蜂窝状 按之有捻发感 临床表现 腐败性变化较轻 引起严重的全身中毒症状 中毒症状十分严重 病情发展迅速 5坏死的结局 溶解吸收:坏死组织分解液化 经淋巴管小血管吸收 或由吞噬细胞吞噬清除(基本方式) 分离排出:形成缺损 皮肤粘膜浅表坏死为糜烂 较深的坏死性缺损为溃疡 一端开口于体表面的盲管为窦道 两端开口通透性缺损为瘘管 较大坏死组织溶解经管道排出残留的空腔为空洞 机化与纤维包裹: 机化:肉芽组织取代坏死组织或其他异物 纤维包裹:坏死灶较大 肉芽组织增生包裹形成纤维组织 最终形成瘢痕 钙化:营养不良性钙化 (未及时清除 发生钙盐及其他矿物沉积) 6细胞凋亡与细胞坏死区别 细胞凋亡 细胞坏死 形态特征 细胞固缩。 核染色质边集 细胞膜及各细胞器膜完整 膜可发泡出芽 细胞显著肿胀 核染色质絮状或边集 细胞膜及各细胞器膜溶解破裂，溶酶体释放，细胞溶解 生化特征 核酸内切酶活化 半胱氨酸蛋白酶活化 谷氨酰转移酶活性增高 核酸内切酶无活化 半胱胺酶蛋白酶谷氨酰转移酶活性无变化 机制 有程序相关基因调控 主动进行（自杀性） 与基因调控无关 被动进行（他杀性） 发生条件 多为生理性 病理性 DNA电泳 阶梯状条带 弥散分布的电泳拖带 炎症反应 无 有 二、损伤的修复 7肉芽组织的概念、功能 概念:由 新生的毛细血管、 增生的纤维母细胞 及 多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽 ▲功能: 抗感染及保护创面 机化血凝块、坏死组织及其他异物 填补伤口或其他组织缺损 8创伤一二期愈合差异 一期: 创口小,创缘整齐,创面对合好，创伤组织缺损小，无感染,炎症反应轻 表皮再生连接,少量肉芽组织长入创口内 愈合后瘢痕小 需时短 二期: 创口大,创缘不整齐, 创伤组织缺损大，伴有感染,炎症反应重 伤口收缩,表皮再生,大量肉芽组织长入创口并将其填平 愈合后瘢痕大 需时长 三．局部血液循环障碍 9淤血 原因：静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭 病变： 肉眼观：器官体积增大 重量增加 质地变实 暗紫红色 镜下观：局部细静脉毛细血管明显扩张 充满血液 8瘀血的主要后果 淤血的后果取决于静脉阻塞发生的速度、部位、淤血持续时间 以及 侧支循环监理的情况 等因素。 1.淤血性水肿和出血（缺血缺氧血管通透性改变） 2.实质细胞变性萎缩和坏死 3. 淤血性硬化（间质纤维组织增生） 4.侧支循环不开放 10血栓的形