隐匿性肾小球肾炎隐性肾小球肾炎.docVIP

概述 　　隐匿型肾小球肾炎也称为无症状性血尿或(和)蛋白尿 (asymptomatic hematuria and/or proteinuria), 患者无水肿、高血压及肾功能损害,而仅表现为肾小球源性血尿或(和)蛋白尿的一组肾小球病。 　　急性感染后肾小球肾炎，简称急性肾炎，是一组以急性起病，血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿、肾功能损伤为特征的临床综合征，又称急性肾炎综合征。其发病常出现于感染，主要是链球菌感染之后，属免疫复合物型肾炎。本病多见于儿童和青少年，中年及老年较为少见，男女比例约2∶1。本病多为散发，其发病季节与前驱感染的发病季节有关。急性肾炎一般预后良好，尤其是儿童。近期死亡率随治疗措施的日益完善近年来逐渐下降，其远期预后尚与流行病学因素、年龄、合并症、病理相关。 　　本病属中医“水肿”、“尿血”等范畴，其病因主要是外感六淫及疮毒之邪，又与肾虚有关。发病机理主要是外邪侵入机体，肺脾肾三脏功能失调，水液代谢障碍，水液滞留泛滥，或邪热入里，热入下焦，迫血妄行。 诊断 　　一、临床表现 　　1、症状[1]：大多数病人在发病前7～20天有前驱感染如咽炎、扁桃体炎、猩红热、脓庖病等，轻者并无感染症状。40%的患者出现血尿，常为首发症状。尿色呈棕色、洗肉水样或酱油色。70%～90%的病人出现水肿，轻者晨起眼睑水肿，甚则全身浮肿，大部分可于2～4周自行利尿消肿。几乎全部病人尿蛋白阳性，少于20%的患者出现肾病综合征。80%的病人出现高血压，主要与水钠潴留有关。血压持续不降者，多提示肾脏病变严重。大部分患者起病时出现少尿，尿量500ml/d，并因此导致氮质血症，随尿量增加，氮质血症恢复。少数病人发展为无尿，及利尿后肾功能不恢复，均提示预后不良。另外患者常有乏力、厌食、恶心、呕吐、头晕、嗜睡、腰痛等其他全身症状。急性肾炎主要严重的合并症为心力衰竭，多发生于老年人及原有心血管系统疾病者，其发生主要与水钠潴留，血容量增加有关。脑病表现为头痛、呕吐、神志障碍、惊厥等，与高血压及水钠潴留有关。部分病人可进展为急性肾功能衰竭。 　　2、体征：急性肾炎的体征主要是水肿，晨起眼睑水肿（即所谓肾炎面容）或全身性水肿。高血压多为中度，少数为重度高血压。部分病人有肾区叩击痛。严重合并症者会出现相应体征。 二、辅助检查 　　1．1　尿检查：表现为肉眼血尿或镜下血尿，相差显微镜下为严重的变形红细胞尿。还可见到白细胞、上皮细胞、红细胞管型、颗粒管型、偶有白细胞管型。蛋白尿一般在0.5～3.5g/d，少数病人可出现肾病综合征范围蛋白尿。尿改变的恢复大部分儿童及1/2左右成人于4～6个月转阴，少数可迁延一年，镜下血尿可迁延一至二年。 　　1．2　血液检查：血常规可见轻度贫血,与水钠潴留,血液稀释有关。若感染灶存在，可有白细胞升高。血沉可增快，少尿患者可出现高血钾，血容量扩张明显可见稀释性低血钠，可有轻度高氯性酸中毒，血液稀释导致轻度低蛋白血症，呈肾病综合征时可见严重的低蛋白血症及一过性血脂升高。 　　1．3　免疫学检查：ASO滴度升高是近期有链球菌感染的证据，多于链球菌感染后3周滴度上升，3～5周开始下降，1/2患者半年恢复正常。但急性肾炎时ASO阴性不能否定有前驱链球菌感染史。急性期CIC（循环免疫复合物）可阳性。大部分病人CH50、C3 明显下降，多于6～8周恢复，若持续不降，应考虑其他疾病（如系膜毛细血管性肾炎及系统性红斑狼疮等）的可能。另外，血液纤维蛋白原增加，尿FDP（纤维蛋白降解产物）增加，与急性肾炎时肾脏的凝血纤溶过程相关，其结果与病情严重性一致。 　　1．4　其他：肾脏B超可见肾脏体积增大，肾实质增厚。可有肾小球滤过率的一过性下降。大部分病人不需肾活检，但持续低补体血症、急进性肾炎者应及时肾活检以明确诊断。 三、诊断标准 　　典型病例可见于较明确的链球菌感染后1～3周出现血尿、蛋白尿、水肿、尿少、高血压，有关链球菌培养、ASO阳性、C3下降对诊断有重要意义。临床表现不典型者，必要时做肾穿刺检查。 四、鉴别诊断 　　（1）发热性一过性蛋白尿：各种原因的高热均可导致蛋白尿，不伴有水肿和高血压，可伴有血尿，随热退，蛋白尿消失。其发生机理与高热时肾脏血流动力学改变有关。 　　（2）急性泌尿系感染：急性泌尿系感染时，有全身及局部感染的表现，如发热、尿路刺激征、尿中出现大量白细胞甚至白细胞管型、尿细菌学培养阳性，且抗感染治疗有效等均有助于鉴别。 　　（3）其他病原感染后急性肾炎：除链球菌以外的其他病原菌如细菌（肺炎球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、梅毒等）、病毒（如乙肝病毒、某些流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等）、螺旋体、支原体等均可引起急性肾炎综合征。临床常见的感染性心内膜炎时出现急性肾炎综合征。其原发病有各自特点，可以之鉴别。 　　（4）IgA肾病：约